“慢性胃病”的临床诊治基础

“慢性胃病”的诊治与注意事项滁州市第一人民医院消化内科镜检诊断：慢性浅表性胃炎胃镜：“慢性浅表性胃炎”活检：“粘膜慢性炎症”上腹疼痛不适症候群慢性胃病的概念经胃镜检查排除溃疡、肿瘤病因、病变、诊断方法、治疗各不相同病理活检：胃粘膜慢性炎症正常成年人群功能性消化不良胃食管反流病胃镜检查：慢性浅表性胃炎胆胰、心肺、腹腔血管等其他疾病慢性胃炎心电图、B超症状的提示作用胃食管反流病 烧心､反酸、反胃、胸痛 慢性咳嗽、咽喉部不适、哮喘心肺疾病？反流性食管炎非糜烂性胃食管反流病GERD-Q评分（参考值<8分）回忆过去7天中….. 烧心､反流、恶心 静息压* LES,呼吸最小值 1.8mmHg(4.8-32.0) LES,平均呼吸值 5.9mmHg(13-43) UES平均值 55.4mmHg(34-104) 解剖* LES中点(end-exp.) 40.0cm LES上缘 39.3cm LES下缘 43.0cm LES长度 3.7cm(2.7-4.8) 腹腔内LES 3.4cm PIP 39.6cm UES(中心) 17.0cm 食管长度 23.0cm 食管裂孔疝 No食管测压食管下括约肌压力低下静息压5.9mmHg↓24小时食管阻抗-pH监测食管酸暴露（PH）24小时阻抗-PH监测诊断 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 数值 评分 参考值 立位pH＜4时间% 72.1% 30.8 <8.4 卧位pH＜4时间% 50.8% 51.2 <3.5 总计pH＜4时间% 58.2% 42.7 <4.5 反流＞5min次数 38.2 32.7 <3.5 最长反流时间 60.0min 7.8 <19.8 pH＜4反流次数 122.5 9.1 <46.9 DeMeester评分(各参数均以24小时标化) 174.3 ＜14.7 胃食管反流病 功能性 器质性LES松驰，胃酸及胆汁等随胃液反流入食管引起症状正常LSE形成高压带，防阻胃液反流病因病变 抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空治疗原则 胃镜下微量射频治疗 胃镜下缝合技术 胃镜下注射 抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空 外科手术 内镜下治疗 抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空胃酸分泌机制胃壁细胞分泌胃酸受体信号：组胺受体胃泌素受体乙酰胆碱受体质子泵H2受体质子泵 抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空耐信2000年上市 抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空中和胃酸铝碳酸镁即刻中和胃酸PH↑当胃腔PH<3,达喜OH-即刻溶出,中和胃酸,提高胃腔PH值至PH>5时,达喜OH-停止溶出 抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空达喜　1g,3次/d，餐后２h服或临时嚼服 达喜在胃内对毒性非极性胆汁酸吸附率达100％1即刻中和胆酸中和胆酸工食管廓清胃排空 别名：胃复安，灭吐灵，Metoclopramine 研发公司：A.H.RobinsInc（Wyeth的子公司） 上市时间：1964年 作用机理：中枢和外周多巴胺D2受体拮抗剂甲氧氯普胺神经末梢多巴胺受体胃壁神经细胞多巴胺D2受体拮抗剂多巴胺是中枢神经递质，主要分布在胃壁上，神经末梢释放多巴胺，与受体结合，促使胃松驰，抑制胃蠕动。多巴胺D2受体拮抗剂可拮抗多巴胺从而调节胃蠕动。多潘立酮（吗丁啉） 抗反流 抑酸、中和胆汁 食管廓清及胃排空伊托必利全胃肠动力药物：伊托必利、莫沙比利刺激胃部运动，促进胃排空增加下食管括约肌压力加速结肠转运拮抗副交感神经末梢多巴胺D2受体增加乙酰胆碱的释放抑制胃肠道平滑肌胆碱酯酶减少乙酰胆碱的降解增加乙酰胆碱浓度食管廓清胃排空为力苏　5mg,3次/d，餐前服■慢性胃炎？■功能性消化不良？器质性病变？功能性病变？胃镜：“慢性浅表性胃炎”如果不是胃食管反流慢性胃炎与消化不良的区别慢性胃炎消化不良 不明确动力障碍抑郁或焦虑内脏敏感性病变 明确病因幽门螺杆菌感染 器质性病变胃粘膜炎症 功能性病变胃功能紊乱病因诊断 以症状为依据 排除器质性病变 内镜及病理活检治疗 对因治疗 对症治疗慢性胃炎是胃粘膜慢性炎症如何确定器质性病变？胃粘膜炎症 变质 渗出 增生粘膜糜烂腺体破坏、萎缩炎细胞增生浸润上皮修复化生炎细胞渗出红、肿、热、痛内镜表现临床表现慢性胃炎的诊断必须是基于胃镜检查或病理组织学检查结果，单纯依据临床症状，不能区分FD或胃炎，但不符合FD诊断MATCH_ word word文档格式规范word作业纸小票打印word模板word简历模板免费word简历 _1716271316019_0者，通常先以慢性胃炎作为诊断真正意义上的胃炎？ 浅表性胃炎：中性粒细胞浸润 萎缩性胃炎：腺体萎缩临床诊断：慢性胃炎内镜基本病变◇粘膜糜烂◇粘膜粗糙不平◇粘膜变薄内镜基本病变◇粘膜糜烂◇粘膜粗糙不平◇粘膜变薄内镜基本病变◇粘膜糜烂◇粘膜粗糙不平◇粘膜变薄表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡粘膜糜烂胃炎基本内镜表现种类不同意义不同胃炎是指“胃粘膜炎细胞浸润”炎细胞浸润或腺体萎缩破坏胃炎基本病理表现中性粒细胞是引起组织损伤的主要原因活动性炎症的标志胃粘膜屏障胃粘膜中性粒细胞激活释放活性氧锅盖理论：致炎因子激活中性粒细胞引起诱发自由基损伤幽门螺杆菌感染是诱发中性粒细胞浸润最主要的因子粘液中有大量HP粘膜上皮层直接损害低于诱发损害粘膜组织出现中性粒细胞浸润为幽门螺杆菌感染标志中性粒细胞对粘膜损害就是幽门螺杆菌感染的主要致病机制幽门螺杆菌粘膜屏障屋顶漏理论HP损伤胃粘膜屏障致胃酸浸透造成损伤根除幽门螺杆菌可以治愈慢性胃炎抗菌治疗前抗菌治疗后强调对因国内外根除HP 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 PPI+AMO+CLA（MET)依然是标准疗法 疗程7-14天 7天疗程根除率在80%左右 10-14天疗程可以提高根除率克拉仙®三联方案：PPI（标准剂量，Bid）+克拉仙（500mgBid）+阿莫西林（1gBid）Gut2007;56:1353–1357序贯疗法 10天序贯疗法：对克拉霉素耐药的患者，依旧保持高Hp根除率，接近90%AnnInternMed2007;146:556PPI＋阿莫西林　bidPPI＋克拉霉素＋替硝唑　bid抑酸剂在慢性胃炎中的应用□制酸就是止痛□提高抗菌效果 胃酸刺激 胃痉挛 痛阈降低胃痛的原因胃酸直接作用酸破坏细胞连接神经末梢强效抑酸是Hp根除率高的保证制酸能提高抗菌效果12345稳定不稳定24小时平均pH第1天第7天克拉霉素PPIpH>3.0不同抗生素在胃液中的稳定性Erahetal.JAC.1997;39:5-12.胃液中的半衰期(hrs)耐信＋克拉霉素是根除幽门螺杆菌方案中的基本用药 pH1 pH7 Amoxycillin 15 167 Metronidazole 800 1600 Clarithromycin 1.0 205胃酸分泌受胃窦G细胞释放胃泌素的调节，进食等使胃容量扩张的因素以及胃胀气可刺激胃泌素分泌而使胃酸分泌增多。胃酸分泌受胃肠激素的调控胃炎治疗需要动力药吗？改善胃动力有助于消除胃炎症状….慢性胃炎诊断条件慢性胃炎分类非萎缩性(浅表性)萎缩性非化生性■胃窦为主型■全胃炎型■胃窦限局型■胃体为主型■全胃型■多灶型化生性 胃镜：粘膜糜烂或萎缩 活检：中性粒细胞浸润或萎缩粘膜分区： 胃小凹腺体区 固有腺体区萎缩性胃炎诊疗特点非萎缩性胃窦炎慢性浅表性胃炎固有腺体胃小凹上皮炎细胞观察区胃腔萎缩性胃炎粘膜肌层固有腺体胃小凹上皮萎缩观察区域萎缩的组织学特征 固有腺体减少 肌纤维组织增生 肠上皮化生炎症细胞浸润时胃小凹区腺体减少,消除炎症,常可恢复。胃小凹区腺体减少不能诊断为萎缩性胃炎胃小凹区肠化不一定是萎缩胃粘膜炎症的愈合 完全愈合　粘膜完全恢复原来的　正常形态 不完全愈合　纤维化愈合(间质)　肠化(上皮)萎缩性胃炎与癌变的关系并不是看萎缩的程度或肠化的类型肠化按与小肠上皮的“相似”程度分为完全型含杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞;不完全型含杯状细胞、粘液细胞,无潘氏细胞潘氏细胞杯状细胞粘液上皮组化染色中性粘液PAS染红色酸性粘液AB染成蓝色AB-PAS染色硫酸粘液棕黑或紫色唾液酸粘液蓝色HID-AB染色III型肠化II型肠化不完全型肠化III型肠化硫酸粘液分泌肠化不典型增生细胞核的异常核大深染假复层非极性排列核浆比例增加病理核分裂相不典型增生重度不典型增生与癌变的区别在于是否出现浸润性生长与癌变的主要区别:腺体结构完整，异型的细胞局限于上皮层内，不突破基底膜判断胃异型腺体侵润的标准突破基底膜称为癌重度异型增生上皮内癌原位癌粘膜内早期癌内镜下剥离切除无残留无需行辅助化疗高级别上皮内瘤变内镜下治疗或局部切除为主重度异型增生上皮内癌原位癌早期粘膜内癌未突破基底膜重度异型增生或高级别上皮内瘤变需要内镜或外科治疗EMR切除ESD术切除根除幽门螺杆菌感染可促进粘膜炎症完全愈合长期或反复感染，可诱发异型增生，导致胃癌发生Correa等在胃癌高发区哥仑比亚研究根除HP6年随访对癌前病变的影响根除HP可以减轻胃癌癌前病变(萎缩、肠上皮化生、不典型增生)的程度强调对因■无明显粘膜糜烂■无明显的急性炎反应■无明显的粘膜萎缩器质性病变？功能性病变？胃镜：“慢性浅表性胃炎”如果不符合慢性胃炎□符合以下一项或多项： 餐后饱胀 早饱 上腹痛 上腹部烧灼感□无可能解释症状的器质性病变□过去3个月内出现症状　且诊断之前症状应出现至少6个月功能性消化不良FD病因与发病机制功能性消化不良治疗 生活习性和心理指导 促动力药物 抑酸剂的应用 抗抑郁与焦虑药物 促消化药物强调对症胃肠道动力障碍是导致功能性消化不良症状的主要原因JGastroenterol2006;41:1025–1040促动力药治疗消化不良显著优于其他疗法SaadRJAlimentPharmocoTher2006促胃肠动力药物的作用靶点中枢神经消化道神经丛κ－鸦片受体μ－鸦片受体曲美布汀κ－鸦片受体刺激作用μ－鸦片受体拮抗作用乙酰胆碱乙酰胆碱受体血清素5-HT4受体莫沙必利血清素5-HT4受体刺激多巴胺D2受体甲氧氯普胺，多潘立酮多巴胺D2受体拮抗胆碱脂酶抑制胃肠道平滑肌胆碱脂酶伊托必利多巴胺D2受体拮抗剂关于动力药物治疗不推荐加量用药和联合用药 安慰剂有效 换药有效 换医生有效 换医院有效如何消除腹胀 应用抗抑郁与焦虑药物 应用助消化制剂 无明显糜烂或急性炎反应 无明显腺体萎缩无症状正常有症状罗马标准功能消化不良 糜烂 腺体萎缩 中性粒细胞浸润慢性胃炎烧心反酸胃食管反流镜检诊断：慢性浅表性胃炎谢谢!