呼吸系统的异常CT表现

胸部疾病的基本CT 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 （一） 肺部病变 1．实变 肺实变是指终末细支气管以远的含气腔隙（含气的呼吸细支气管与肺泡）被病理性液体、细胞或组织所替代。该病灶可经过Kohns孔，Lanberts管扩散，形成腺泡、小叶、肺段及大叶实变。常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织、肿瘤组织（肺泡Ca）。 CT上：实变小而局限于腺泡时，实变影则表现为数毫米至1cm大小的结节状，形似梅花瓣状，边缘常较清楚（腺泡结节影）；如病灶累及肺小叶，表现为斑片状密度增高影，大小约2cm左右；病变累及肺段或肺叶，则表现为大片、团片状密度增高影。急性者边界模糊，慢性者边界常清晰锐利。 肺实变常见于：①各种肺炎包括大叶肺炎、支气管肺炎及其它各种肺炎，②肺泡性肺水肿，③肺挫伤，④肺出血，⑤阻塞性肺炎，⑥吸人性肺炎，⑦肺梗死，⑧肺结核。较少见于①肺泡癌，②过敏 性肺炎，③真菌病，④肺泡蛋白沉着症。 实变影中通常难于分辨肺血管影，但比X线更易见到空气支气管征。以渗出为主的急性实变在CT肺窗上表现为均匀性高密度影，其边缘不清楚，靠近叶间胸膜的边缘可清楚。纵隔窗上病变可完全不显示。慢性过程的实变密度多高于急性病变所引起的实变，病灶的边缘亦多较清楚，纵隔窗显示的病变范围较肺窗所见小，病变的密度不如肺窗所见均匀。在渗出性病变的早期或吸收阶段，在肺窗上实变区可表现为较淡薄的磨玻璃样阴影，其内常可见肺血管纹理。如肺的慢性炎症在肺组织内形成肉芽组织，称为增殖灶，病灶密度较实变高，边缘也更清楚锐利，纵隔窗上病灶呈软组织密度影，其内有时可见点状钙化。病灶小时，可由于部分容积效应致病灶密度减低。 (1)急性大叶性肺炎 多为一个肺叶或数个相邻肺段的渗出性实变，病变中心密度较高，外围略不均匀，如以叶间裂为界则边缘清晰锐利，如非全叶性实变则边缘模糊，近肺门侧多数可见实变区内有含气支气管影(空气支气管征)。 结核性的大叶性干酪性肺炎可呈大叶性实变，但其密度高而不均匀，其中常可见到小的不规则空 洞，其它肺野可有支气管播散灶。 (2)支气管肺炎 是以小叶实变为特征的。病理上感染首先累及细支气管及其周围的肺间质，而后累及肺泡。表现为多数小叶范围的实变，其间隔以未受累的小叶。CT图像上表现为大小不等的约1～2cm的小片状影，或0．6～0．8em的小结节影。多分布在两肺下内。肺间质的炎症多被小叶实变掩盖，在早期可表现为支气管血管束的增粗。 (3)肺结核 除大叶性干酪性肺炎外，多表现为腺泡结节，小叶中心或小叶范围的实变。其病理基础可以是渗出、干酪坏死及肉芽组织增生。多发生在两肺上叶后部。可表现为单发或多发的边缘比较清楚的结节 阴影，约0．6—0．8cm，或为l—2．5cm的小片状影，也可表现为多处小片状阴影的融合 (4)肺泡性肺水肿 以肺泡内充满水肿液为特征，CT图象上常表现为多数小叶性实变融合为较大的片状模糊刚影。可呈中心性分布，围绕两侧肺门周围呈蝶翼状阴影。也可呈两肺弥漫性分布以中心区明显 当引起肺泡性肺水肿的原因得到纠正后，肺水肿常在数小时至24小时内发生明显吸收，而肺炎所引起的则吸收较慢常需1～2周。肺结核周围的渗出性病灶4周左右可有明显吸收 弥漫性肺出血与肺泡性肺水肿的CT表现类似，其CT值多在40HU以上，也可在24小时内有明显吸收。临床常伴有咯血。 (5)肺泡癌 少数肺泡癌可表现为肺段或肺叶的实变。其病理基础为癌细胞沿细支气管和肺泡呈伏壁式生长，由于癌细胞分泌粘液，使肺泡腔充满粘液，细支气管壁及肺泡壁增厚但结构仍保留。CT图像上可表现为大片状致密阴影，可呈肺叶、肺段或跨叶段分布，近肺门处可见空气支气管征。由于癌细胞沿细支气管壁及肺泡壁蔓延，血管多保留。在增强扫描时可以见到实变区内有血管影。为比较特征的表现。临床无急性炎症的表现，可与肺炎鉴别。 2．纤维化 纤维化多见于肺实质破坏后的机体修复过程，常为急、慢性肺部炎症的后果和愈合表现, （呈肺间质性改变）。 局限性纤维化CT表现为肺窗上表现为局限性索条状僵直的密度增高影，其走行及分布与正常肺纹理明显不同，也可连续多个层面在相应的部位呈类圆形软组织密度影，其显示的形态取决于检查层面与病灶相交相切的关系，局部肺纹理增多、紊乱。纵隔窗上，纤维化病灶可显示其形态与肺窗所见相同，可能比肺窗所见小，也可以不显示，取决于病灶的大小。 大范围的纤维化常收缩形成密度高边缘清楚的块状影，肺纹理粗乱向病灶聚集，周围可见局限性肺气肺。由于局部组织体积缩小，胸廓塌陷，纵隔向患侧移位，肺门被牵拉。 弥漫性纤维化可表现为支气管壁增厚，血管增粗; 自肺门区向外伸展的紊乱索条状、网状或蜂窝状影，与正常肺纹理不同; 有时在网状影的背景上还可见多数弥漫分布的颗粒状或小结节影。高分辨力CT可以发现早期轻微肺纤维化，显示肺小叶内间质增厚和小叶间隔的增厚等微细改变。 3，钙化 肺钙化反映不同病因致病灶液化、坏死、愈合致钙盐沉积的过程。CT发现肺内病灶的钙化比普通X线胸片的敏感性高很多，可以发现病灶内的细小点状钙化。同时CT对钙化的形态与大小、部位和分布的显示也均优于X线胸片。在纵隔窗上钙化的密度类似于骨骼密度，CT值常可达100HU以上，肺窗上无法识别钙化影。 钙化的形态多种多样，可有细粒状、结节状、层状、爆玉花样及不规则形。层状钙化多为良性病灶，多见于肉芽肿性病变（如肺结核）。爆玉米花状钙化多为肿瘤，多见于错构瘤。肺门淋巴结蛋壳状钙化常见于尘肺。弥漫性小结节状钙化多见于肺泡微石症、含铁血黄素沉着症和矽肺。不规则钙化既可见于良性病变，又可见于恶性病变。通常钙化在病灶中所占的比例越大，良性的可能性就越大。 4．肿块 CT对肺部肿块的部位、形态、内部结构、边缘及肿块对周围结构的影响之了解明显优于X线。临床上通常将直径等于或小于3cm的病灶称为结节，而将直径大于3cm的病灶称为肿块。常见于周围型肺癌、错构瘤、结核瘤、炎性假瘤、转移瘤等。两者除了大小不同外，其他性质有很多共同之处，因此以肿块为代表叙述如下。 (1)肿块的部位：一般而言，结核瘤多发生于上叶尖后段或下叶背段。发生于上叶前段、中叶或下叶基底段的肿块多为肺癌，而位于下叶后基底段脊柱旁的肿块可能为肺隔离症。位于肺门附近的肿块大多为恶性，良性肿块多位于肺周边部。转移性肿瘤多位于肺表浅部位，且常为多发。 （2）病灶大小 病灶直径大于2.0cm，良性的几率及诊断的正确率明显下降；病灶大于3.0cm时，良性机率更小。 (3)肿块的形态：肿块的轮廓呈多个弧形凸起，弧形相间则为凹而形成分叶形肿块，称为分叶征，多见于肺癌，但无特异性，也可见于其他良、恶性肿瘤甚或结核瘤。良性肿块多形态规则。肺含液囊肿的CT值较实质性肿块密度低，且可随呼吸运动发生变化，采用深吸气和深呼气不同时相进行肿块检查可见其形态不同。 (4)肿块的边缘：肺良性肿瘤生长缓慢，边缘光滑整齐。恶性肿瘤多呈浸润性生长，边缘可有不同程度的棘状或毛刺状突起，称为棘状突起或毛刺征，多见于周围型肺癌。由于肿瘤内瘢痕牵拉血管向肿瘤内集聚，称血管集聚征，这种征象也多见于周围型肺癌。有时炎性肿块可见长毛刺征。 (5)肿块的内部结构：（包括含气空腔、脂肪、软组织、钙化）瘤体内有时可见直径1-3mm的低密度影，称为空泡征，系瘤灶内未受累的肺内支架结构如肺泡、扩张扭曲的细支气管影像。多见于肺腺癌。良性肿瘤与炎性肿块一般密度均匀，良、恶性肿块均可出现空洞或钙化，致密度不均匀。恶性空洞多为偏心性或洞壁凹凸不平，钙化多为簇状分布或偏心性分布的小点状。肿块内如发现脂肪密度影则有助于对错构瘤的诊断。囊肿合并出血或感染时密度可增高，囊肿破裂有气体进入则可见液平面。病灶的CT值：sigelman提出CT值164Hu作为区分良、恶性肿瘤的界限。病灶CT值大于164Hu多位良性病变，恶性肿瘤的CT值多小于164Hu。 (6)肿块邻近结构的改变：肿块邻近结构的改变可间接反映病变的性质。结核性肿块常有多少不一、大小不等的小结节状卫星病灶及厚壁的引流支气管。肺炎性肿块邻近的肺血管增粗、扭曲。癌性肿块可见引流到肺门的癌性淋巴管炎。邻近胸膜的肿块其内成纤维反应收缩牵拉胸膜可形成胸膜凹陷征（肿瘤与胸膜之间的线形或三角形影），多见于周围型肺癌。但肺结核及其他慢性炎症与胸膜间的纤维组织影可有类似表现，注意鉴别。 (7)肿块的强化：增强检查肿块的强化程度和时间有助于定性诊断，但多缺乏特征性。结核瘤内的干酪样组织常无强化，仅见周边环形强化。肺良性肿瘤可不强化或轻度均匀性强化。肺恶性肿瘤常为均匀强化或中心强化，且常呈一过性明显强化。肺部炎性假瘤可环状强化或轻度均匀性强化。肺内血管性肿块其强化的程度和强化的时间多与肺动脉一致。 肺良性肿块的特点 （1）．多为圆或椭圆形阴影，少数可有分叶，边缘锐利，无毛刺，通常密度均匀。 （2）．肿块内出现爆玉米花样钙化或脂肪组织，可为错构瘤。 （3）．增强扫描时只有轻度强化，增强后CT值增加多在20HU以下。但支气管腺瘤CT值可增加30—50HU。 （4）．肿块多在3~m以下。 （5）．肿块周围有卫星病灶，近胸膜处有胸膜粘连，密度高而不均匀，肿块内可有细斑状钙化可为结核球。 （6）．近胸膜处有粘连带及胸膜增厚，肿块边缘有尖角状粘连，强化时肿块周边强化而中心密度低多见于炎性假瘤。 肺部恶性肿块的特点 （1）．多数肿块边缘有分叶或切迹（分叶征）。 （2）．肿块周围可有放射状、短而细的毛刺（毛刺征）。 （3）．肿块近胸膜处可见脏层胸膜向肿块凹陷（胸膜凹陷征）。 （4）．肿块近肺门侧可见紊乱聚拢的血管纹理影（血管聚集征）。 （5）．可见支气管直达肿块边缘呈截断或管壁增厚、变窄（支气管截断征）。 （6）．可有较明显的纵隔淋巴结肿大。通常超过10—15cm。 （7）．近胸壁的肿块可以侵犯胸壁软组织或破坏肋骨。 （8）．肿块可以发生偏心空洞，内壁不整齐并有壁结节，多见于鳞ca （9）．肿块内可有1—2mm的小泡征及含气支气管征，对诊断肺腺癌有重要价值。有的作者统计，在肺癌中出现小泡征及含气支气管征者占63％- （10）病灶在2-3月内有明显增大表现。 5．空洞与空腔 肺空洞由不同病因导致肺组织的坏死，坏死物经支气管排出形成的缺损即称空洞。常见于肺结核、肺脓肿、肺癌、肺吸虫病、坏死性肉芽肿等。CT发现空洞较X线更敏感，按病因分为炎性空洞和癌性空洞，按形态分为厚壁空洞和薄壁空洞、无壁空洞。肺结核空洞多为结核瘤溶解排出后形成，洞壁厚薄不一，多在2-3mm，内外壁光滑，周缘有卫星灶。周围型肺癌，偏心，其洞壁厚，内壁不规则凹凸不平，有附壁结节或浅小液面。肺脓肿空洞者，洞壁厚内壁略不整且模糊，有较大液平面，洞壁外面为边缘较模糊的片状影。 (1)空洞的部位：结核性空洞多见于上叶尖段、后段或下叶背段，炎性空洞和癌性空洞可见于任何部位。肺脓肿空洞位于上叶后段或下叶背段较多，肺癌空洞位于上叶前段及下叶基底段较多。多发空洞以结核和肺脓肿多见，肺吸虫病。少数多发转移瘤也可见其中部分病灶伴空洞形成。 (2)空洞的大小：空洞大小与病变性质有一定的关系。空洞直径小于3cm者多半为炎性病变，大于3cm者大多为肿瘤。肺结核空洞多为2-3cm，周围型肺癌空洞小于3cm者少见，多半在4cm以上。 (3)洞壁的厚薄、内外壁的形态：虫蚀样空洞也称无壁空洞在病理上是大片坏死组织内形成较小形状不同的空洞，洞壁为坏死组织，常为多发。X线表现为大片阴影区内多发性边缘不规则透亮区，状如虫蚀状，常见于干酪样肺炎。薄壁空洞洞壁在3mm以下，多内壁光滑，外缘清晰且壁厚薄一致，多见于肺结核。薄壁空洞偶见于肺癌，内壁可见小结节。厚壁空洞洞壁超过3mm，多在5mm以上，可见肺癌、肺结核、肺脓肿。厚壁空洞如外壁不规则或呈分叶状，内壁凹凸不平或呈结节状，多为癌性空洞，也可见于干酪物质尚未完全排出的结核性空洞或急性期的肺脓肿（边缘模糊）。洞壁厚度与肿瘤虽无必然联系，但壁厚小于4mm者多为良性病变，大于15mm者多为恶性病变。 (4)空洞的内容：空洞壁为软组织密度影，空洞中心的密度取决于其内容物，其内多为气体，因此多呈气体样密度影，如其内为液性物则呈液体样密度影，两者同时存在时可见气液面。偏心性空洞与壁之间形成半月形空气影，称为空气半月征，为空洞内曲菌球的特征性表现。恶性肿瘤所形成的空洞多无内容物。 (5)空洞周围结构的改变：结核性空洞周围多可见纤维条索影、结节状或斑片 状卫星病灶以及与肺门相连的支气管壁的增厚。癌性空洞有时可见支气管狭窄或阳 塞，可见阻塞性肺炎征象。 ”- 肺空腔是正常腔隙的病理性扩大，常见于肺大泡、含气肺囊肿、肺气囊。由于空腔壁薄而均匀、腔内多无液体、周围无实变，因此小的空腔X线检杏不易发现。CT发现空腔的敏感性远比X线高。先天性肺囊肿的囊壁多较薄且较均匀，厚度在lmm左右。肺大泡的壁较先天性肺囊肿的壁更薄，不到lmm，但厚薄均匀，肺大泡多发生于胸膜下区，大小差异很大，一般较小，大者可占据一个肺叶或更大。 6 肺间质病变 CT检查对慢性肺间质病变的诊断有重要价值，特别是高分辨CT的应用，可以在次级肺小叶忙范围显示病变的分布及形态，从而可以对病变进行细致的分析，提高诊断的准确性。 肺间质病变可以发生于多种疾病如慢性间质性肺炎、弥漫性间质纤维化、结节病、癌性淋巴管炎、结缔组织病(红斑性狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎)、尘肺(矽肺、煤矽肺及石棉肺)、组织细胞病X、淋巴管平滑肌瘤病等。 肺间质系肺的支架组织，一般分为三个互相连通的部分。 1)．胸膜下间质间隙，分布于胸膜下及小叶间隔。 2)．支气管血管周围间质间隙(中轴间质间隙)。 3）．实质间质间隙指肺泡间隔内的间质组织。 肺间质病变是指以侵犯肺间质为主的病变。实际上常同时伴有肺实质的改变。当病变侵及肺间质时，可在肺间质间隙内产生病理性液体、炎性浸润、肉芽组织、纤维组织或肿瘤组织。不同疾病侵犯肺间质的部位可以不同。肺间质病变在高分辨CT图像上可有多种征象，反映肺间质的病理改变 (1)界面征 当不同的病理性组织在肺间质内聚集，可以导致间质增厚，与含气的肺组织对比的界面可有不同表现称为界面征。当支气管血管周围间质增厚时可表现为支气管血管束增粗，支气管壁增厚及血管断面增粗。随着间质内病理组织的不同，界面的形态可以不同，如为液体，则边缘光滑。如为肿瘤或肉芽组织则可表现为结节状界面。 (2)小叶间隔线及小叶中心结构增厚 因小叶间隔受累所致的纤维性增厚。通常在胸膜下近膈肌处容易看到。表现为垂直于胸膜的l～2cm的线状影或呈多角形相连的线状影。病变明显时可表现为多角形的网状影。小叶中心结构增厚，是指小叶中央受累的间质增厚。可表现为中心血管影增大，直径大于2～3mm。略呈星芒状。 (3)胸膜下线 位于近胸膜面1cm以内呈长约2～5cm的与胸壁平行细的弧形细线影，为肺纤维化的一个征象。由分裂的小叶间隔纤维化而形成。 (4)长瘢痕线 为长2～5em的线状影，无逐渐变细及分支，不同于血管，走行方向不定，向胸膜下延伸。代表大的纤维瘢痕。并可伴有肺结构的扭曲。 (5)蜂窝样改变 表现为多个聚集的6～l0mm囊腔，壁厚约0．8—1mm，多分布于胸膜下3—4cm范围内或近叶裂胸膜处。为肺纤维化的后期表现（肺结构广泛破坏和纤维化，小叶结构消失）。病理上囊壁为折叠破坏的肺泡壁及气道壁。病变早期囊腔小而少。 (6)结节影 CT发现的小结节通常指2～5mm大小的结节，局分辨CT可以识别问质结节及实质结节。间质结节常分布在肺门周围支气管血管束、小叶间隔、胸膜下以及叶间裂处，实质结节多在小叶实质内，边界较模糊。结节可以是肉芽组织、肿瘤组织或纤维组织。 (7)肺结构扭曲变形及牵拉性支气管扩张 肺间质较广泛的纤维化，肺组织可以产生不同程度的扭曲变形，在病变区内常出现不规则自勺管状阴影，代表牵拉性支气管扩张。 (8)磨玻璃样改变 为肺实质病变及间质病变都可以发生的征象，表现为肺实质内存在的片状略高密度影，似磨玻璃密度，肺血管纹理不被掩盖。病理上可以是肺泡腔内少量渗液，肺泡壁肿胀或肺泡间隔的炎症。在肺纤维化的基础上出现磨玻璃样改变，代表有活动性肺泡炎 （二）气管支气管病变 1．肺气肿与肺过度充气 肺气肿主要为终末细支气管远端部包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡的过度充气，结果导致这些结构的异常扩大同时伴有不可逆性肺泡壁的破坏，或气体进入间质内。多见于慢性支气管炎、哮喘、矽肺及弥漫性肺间质纤维化。是这些疾病的CT表现之一。肺过度充气是终末细支气管以远的含气腔隙过度充气、扩大但不伴有肺泡壁的破坏，通常所指的代偿性肺气肿及局限性阻塞性肺气肿即属肺过度充气。 按发病 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 分 (1)慢性弥漫性阻塞性肺气肿：主要继发于慢性支气管炎、支气管哮喘及尘肺。胸部CT肺窗上表现为两肺血管纹理明显减少，肺透亮度增高，胸膜下区可见形态不规则、大小不等的肺大泡影。HRCT可显示血管迂曲、截断、分支闭塞、分叉角度增大或分支减少。严重肺气肿时，气管前后径增大，左右径变小呈刀鞘状。 (2)局限性阻塞性肺气肿：主要继发于支气管异物、早期肺癌及炎性支气管狭窄。肺窗上CT表现取决于支气管阻塞的部位，多见于叶、段支气管的阻塞。表现为局部肺透亮度增高，肺纹理稀少，由于有正常肺组织作对比，比弥漫性肺气肿更易发现。轻度或较局限性肺气肿，邻近结构移位不明显，一侧性肺气肿可使纵隔向对侧移位。 (3)间质性肺气肿：由于支气管或肺泡破裂后，空气进入肺间质，表现为支气管、血管周围类圆形或线条状的气体影。HRCT还能显示进入小叶细支气管及血管周围的气体影。气体且可经支气管和血管周围的间隙进入纵隔、心包，甚或达胸骨切迹上方的皮下(形成纵隔气肿、皮下气肿)，CT可明确积气的部位。 (4)代偿性肺气肿：不是支气管阻塞所致，而是因为同侧或对侧肺体积减少后所引起的代偿性改变。主要见于肺叶切除术后、较大范围的肺不张或肺纤维化。可以是节段性、大叶性或一侧性，CT显示肺透亮度增高，肺纹理稀少。由于肺泡壁完整，通常无肺大泡形成。 肺气肿以病理解剖为基础可分为： (1)小叶中心型肺气肿 病理特点为小叶中心部分呼吸细支气管及其上的肺泡扩张，而小叶周围的肺泡无扩张，早期多见于肺上部。高分辨CT可见小叶中心部呈0．5～1cm的无壁透亮区。病变进展透亮区可以增多，范围扩大，严重时与全小叶型肺气肿不易区分。 (2)全小叶型肺气肿 高分辨CT可见病变累及整个肺小叶，在两肺形成较大范围的无壁低密度区，好发于中下叶。呈弥漫性分布。肺气肿区血管纹理明显减少，多合并肺大泡形成。 (3)间隔旁肺气肿 病变累及小叶边缘部分，多在胸膜下，可沿胸膜、叶间裂及纵隔旁分布，表现为胸膜下的小气泡。常同时伴有较大的胸膜下肺大泡。 (4)瘢痕旁肺气肿 病变多发生在肺内慢性炎症、结核或尘肺纤维化病变的周围，表现为局限性的的低密度区或伴有较小的肺大泡。 2．肺不张 肺不张病理上系不同原因引起的肺泡含气量减少或无气，肺泡萎缩，肺体积缩小实变。可由支气管完全阻塞、肺外压迫、及肺内瘢痕组织收缩引起，（支气管阻塞、支气管受外压，支气管阻塞后18-24小时，肺泡腔内气体被血液吸收）。其CT表现与病变的部位和范围有关，也与肺不张的程度和时间有关。 (1)肺不张的形态改变：不论何种原因引起的肺不张均可导致肺的部分或完全萎陷，体积缩小，不张的肺由于充气减少而表现高密度。依病变的范围有不同的表现，一侧性肺不张多表现为肺门区球状密度增高影。肺叶不张，各叶表现有所不同，但其形态多呈三角形或圆锥形，尖端指向肺门，不张的肺贴近纵隔或脊柱，或向肺门移位，边缘呈内凹。肺段不张可呈类圆形、楔形、条带状或线形。圆形肺不张为一种特殊类型肺不张。 (2)肺不张的密度改变：急性完全性肺不张，通常肺内气体在18-24小时内被完全吸收，同时肺泡内可产生少量的渗液，如不并发炎症或支气管扩张，则表现为均匀性高密度。若不张的肺组织内可见充气的支气管时，称为支气管气像，多见于结核或炎症、外压性肺不张。支气管内充满液体时略呈低密度，称为支气管液像，多见于中央型支气管肺癌。如不张的肺内可见不规则钙化、空洞和支气管扩张则多为结核。HRCT可清楚显示球形肺不张内的血管、支气管，借此可与肺肿块鉴别。增强扫描时肺组织明显强化。 (3)肺不张的邻近改变：支气管阻塞引起的肺不张其相邻肺多有代偿性肺气肿，（体积缩小改变）邻近的叶间裂多有向病变部位移位，范围大的肺不张可致纵隔向患侧移位·，同侧膈升高和同侧肺门形态大小发生改变。外压性肺不张可有明确胸腔积液或气胸的CT表现。中央型肺癌所致的肺不张，在支气管阻塞的近端多可见肿块影，其凸出的轮廓与不张肺凹陷的边缘构成典型“S”征。球形肺不张的邻近胸膜可见增厚。 慢性阻塞性肺不张 A．右肺上叶不张 CT表现为右肺上叶支气管层面以上可见缩小的肺叶呈右侧纵隔旁的三角形或窄带状阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。其外侧缘代表上移的水平裂及代偿膨胀的中叶。其后内缘为斜裂及代偿膨胀的下叶。 B． 左肺上叶不张 CT表现为在气管隆突以上层面，不张的左肺上叶呈三角形软组织密度阴影，底部与前外胸壁相连，尖端指向肺门。其后外缘为向前、内移位的斜裂构成，向前内方凹陷，其外后方力代偿膨胀的左肺下叶。有时代偿膨胀的左下叶背段可向内充填于不张的肺叶与纵隔之间，形成透亮带。 C．右肺中叶不张 CT表现为在中间支气管层面，右心缘旁三角形软组织密度阴影，其尖端指向外侧。水平裂向下内方移位构成三角形阴影的前缘，其前方为代偿膨胀的上叶，斜裂向前内方移位构成三角形阴影的后缘，其后方为代偿膨胀的下叶。通常中叶不张不引起纵隔及肺门的移位。 D．肺下叶不张 两肺下叶不张在肺门下部层面可以有相似的表现。由于下叶内侧和底面由肺韧带固定，故下叶不张时，肺叶向内后方收缩，表现为脊柱旁的三角形软组织密度阴影，尖端指向肺 门，其前外缘锐利，由斜裂构成，下叶不张时可使患侧膈肌升高，肺门下移。 E．联合肺不张由于阻塞性病变同时累及两叶或两叶以上支气管而发生。可见于上中叶、中下叶及一侧性肺不张。①右肺上中叶联合肺不张的CT表现即类似左肺上叶不张。在主动脉弓层面可见不张的右肺上叶呈三角形阴影，前缘与前胸壁，内缘 与纵隔接触，其后外缘由斜裂构成，其后外方为代偿膨胀的右下叶。在向下的层面中三角形阴影渐变窄，至心房层面可只见不张的中叶贴于右心缘。②右中下叶联合不张：由于下叶不张使斜裂向后内方移位，则使不张的中叶也向内后方移位，CT图像上则形成左下叶不张的三角形阴影前部与不张的中叶内后部相连的阴影，其前外方为代偿性膨胀的上叶③.一侧肺不张：CT图象上可表现为患侧胸腔呈软组织密度阴影，纵隔向患侧移位，膈肌抬高。 压迫性肺不张 大量胸腔积液或气胸、液气胸可将一侧肺完全压缩，表现为肺门部的均匀软组织影。中量积液可使邻近液体的脏层胸膜下产生部分性压迫性肺不张，CT图像上表现为在积液前缘胸膜下，有弧形带状软组织密度阴影。 圆形肺不张（球形肺不张） 常并发于渗出性胸膜炎，产生胸膜下压迫性肺不张及胸膜粘连，炎症消退后，肺外围部分肺组织因粘连、皱褶不能膨胀，常表现为①圆球形软组织密度阴影，类似肿块，大小多在3-7cm间，②增强后肿块常明显强化③紧贴胸膜，多发生于外后方。均伴有胸膜增厚，但与胸膜的夹角为锐角，④在圆形肿块的肺门侧常可见支气管血管束与之相牵拉。⑤病变区肺容积缩小，周缘代偿性肺气肿。 3．支气管扩张 支气管内径的异常增宽。少数为先天性，系支气管弹性纤维不足或软骨发育不全，因呼吸动作的影响，形成末端小支气管扩张。多数为后天性，主要为支气管阻塞及感染所致。可见于肿瘤、炎性肉芽肿、支气管瘢痕收缩、外力牵引等。临床上常简称为“支扩”，多见于两下肺及右中叶，支扩的形态有多种。 (1)囊状支气管扩张：多见于小支气管，表现为多数簇状分布或散在分布的囊腔，典型表现为葡萄串状或蜂窝状，腔内可见液平面，腔外多较光滑，如合并感染，可见其周围有肺的炎症实变影。 (2)柱状支气管扩张：多见于肺段以下的分支，表现为支气管壁的增厚，管腔增宽。依其与检查层面的关系可有不同表现，扩张的支气管走行与层面平行时可表现“轨道征”，与层面垂直时显示为环状，由于支气管与肺动脉分支常伴行，目正常时肺动脉直径稍大于伴行的同级支气管，环状扩张的支气管可明显大于血管，其断面与伴行血管断面形成“印戒征”。如扩张的支气管内充满粘液时，可表现为柱状或结节状高密度影。 (3)静脉曲张状支气管扩张：其表现与柱状支气管扩张相似，但管壁不规则，可呈念珠状。 （4）气管扩张 4．支气管狭窄 分为先天性和后天性，局限性和弥漫性 5．支气管壁增厚 正常气管及支气管壁厚为1.0mm左右。 6.支气管腔内软组织肿物 (三)胸膜 1．胸腔积液 (1)游离性积液：少量积液（小于500ml）在CT肺窗上常难于发现，在纵隔窗上，表现为后胸壁内侧与胸壁平行一致的弧形窄带状液体样密度影，边缘光滑整齐，俯卧位检查可见液体分布于前胸壁下。中等量积液（500-800）表现为后胸壁内侧新月形的液体样密度影，密度均匀，边缘整齐，局部肺组织轻度受压（压迫性肺不张）。大量积液（大于800ml）则整个胸腔为液体样密度影占据，肺被压缩于肺门呈软组织影，有时很像肿块，其内有时可见支气管影。纵隔向对侧移位。 膈附近胸腹水的鉴别：由于膈薄而又不成一个平面，因此CT确定膈附近的积液是胸水还是腹水并不容易，下述征象有助于鉴别：①膈征：当腹水或胸腹水存在时，膈有时显示为弧形线状影，该线状影内侧的液体为腹水，外侧的液体为胸水。②膈脚移位征：胸水积聚在膈脚与脊柱间，可使膈脚向前外侧移位，而腹水积聚在膈脚的前外侧，可将膈脚推向后内侧。常以对侧作比较。③界面症：腹水直接贴着肝脾，腹水与肝脾的交界面清楚，而胸水和肝脾之间隔有膈，因此胸水与肝脾的交界面模糊(图2-3—5)。④裸区征：肝的后部直接附着后腹壁，而没有腹膜覆盖，属于裸区，该区阻断腹腔致腹水不能达到脊柱侧，因此腹水不能贴近脊柱。胸水则可聚集于脊柱侧。 (2)包裹性积液：多见于侧、后胸壁，偶发于前胸壁、肺尖或纵隔旁。在CT纵隔窗上侧胸壁的包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影，基底宽而紧贴胸壁，与胸壁的夹角多呈钝角，边缘光滑，邻近胸膜多有增厚，形成胸膜尾征，局部肺组织可受压，有时为多发。 (3)叶间积液：发生在水平裂、斜裂。在CT肺窗上，表现为叶间少血管区呈片状或带状的高密度影，有时呈梭状或球状高密度影。在纵隔窗上表现为梭形液性密度增高影，少量叶间积液可不显示，积液量多时可形似肿瘤，易误诊为肺内实质性肿块，但其两端的叶间胸膜常有增厚，再结合上下层面了解其整个形态及其位于叶间裂的位置上，密度均匀近似水密度，诊断多可明确。 （4）肺下积液 （5）纵隔胸膜积液 在CT显示肿块呈水样密度伴纵隔胸膜增厚可提示本病诊断。 2．气胸和液气胸 气胸在CT肺窗上表现为肺外侧带状无肺纹理的特别透亮区，其内侧可见弧形的脏层胸膜呈细线状软组织密度影，与胸壁平行。依胸腔气体量多少，肺组织有不同程度的受压萎陷，严重时整个肺被压缩至肺门成球状，伴纵隔向对侧移位，膈下降。此外，气胸时可见纵隔内气带，此为纵隔气肿的表现。在胸壁软组织内见散在气体影为皮下气肿表现。气胸或肺气肿时可引起纵隔山。 液气胸由于重力关系，液体分布于背侧，气体分布于腹侧，可见明确的液气平面及萎陷的肺边缘。纵隔窗仅可见液体所形成的阴影，无法观察气胸。如为包裹性液气胸可有胸壁胸膜肥厚及宽大的液平面；包裹性脓气胸增强扫描可见周边强化；若外伤性液气胸，常伴有肋骨骨折，皮下气肿。 3．胸膜肥厚、粘连和钙化 正常时壁层胸膜在CT上不显示，因此CT上一旦显示壁层胸膜就表明胸膜有肥厚。胸膜肥厚表现为沿胸壁的带状软组织影，厚薄不均匀，表面不光滑，与肺的交界面多可见小的粘连影，应用HRCT可更好显示胸膜与肺交界面的微细改变。胸膜肥厚可达1cm以上，胸膜增厚达2cm时多为恶性，此外，纵隔胸膜增厚也提示恶性。叶间胸膜肥厚依其走行、位置、密度，诊断不难。 胸膜粘连常与胸膜肥厚同时发生，广泛的粘连导致胸廓塌陷或肺被牵拉，并影响呼吸功能。胸膜钙化是陈旧胸膜肥厚的表现，多呈点状、带状或块状的极高密度影，其CT值接近骨骼（CT值在120-150以上），钙化多见于结核性胸膜炎、也见于脓胸及胸腔出血后机化。 4．胸膜肿瘤 胸膜由间皮细胞和结缔组织构成，因此胸膜的原发肿瘤常见的为胸膜间皮瘤，少数为来自结缔组织的纤维瘤、平滑肌瘤、神经纤维瘤等。胸膜局限性肿块多为良性肿瘤，弥漫性均为恶性，肿块合并胸水为恶性，转移瘤常多发并伴肋骨破坏。 胸膜肿块的鉴别（夹角/边缘/密度/最大径）：胸膜介于肺与胸壁之间，有时需鉴别病变是来自胸膜本身还是来自肺或胸壁。①胸膜下肺肿块：病变形态不规则或呈分叶状，密度不甚均匀或可见支气管充气征，边缘模糊或有毛刺，与胸壁的夹角呈锐角。②胸膜本身肿块：病变形态多规则，可呈梭形或半圆形，密度均匀，内侧缘光滑清楚，外侧缘多不能分辨，肿块边缘与胸壁的夹角呈钝角（称胸膜外征，提示胸膜肿块）。有时可见肿块周边与胸膜相延续而形成胸膜尾征。③胸壁来源肿块：病变多同时向胸壁和肺内生长，多呈梭形，内侧缘光滑清楚，与胸壁夹角呈钝角，局部胸壁膨隆，肌间脂肪影及筋膜层界线消失，可有肋骨的破 坏。 (四)纵隔 1．形态的改变 正常情况下，纵隔的形态主要由心脏大血管影而形成，其他结构参与形成，而纵隔病变又多半是来自心脏大血管以外的结构。心脏大血管的异常扩张或纵隔内有较大的占位病变时均可导致纵隔变形，尤其肿块向纵隔侧缘突出，更易引起纵隔的形态改变。纵隔病变多以肿块的形式表现，CT可指明纵隔肿块的部位。通常形态规则的肿块为良性，形态不规则的多为恶性。边缘清楚的为良性，边缘不清的多为恶性。纵隔变形常致纵隔增宽。 2．密度的改变 通过测定病变的CT值基本可以确定病变的密度，从而推断病变的性质。通常根据CT值可将纵隔病变大致分为四类：脂肪密度病变，实性病变，囊性病变，血管性病变。 (1)脂肪密度病变：表现为片状或肿块状均匀性脂肪密度影，CT值多为—50-—100HU，与周围组织的分界清楚。纵隔脂肪沉着好发生于上纵隔、心膈角及脊柱旁。脂肪瘤可发生在纵隔任何部位，以右心膈角多见。大网膜疝为大网膜组织经右胸骨旁或食管裂孔疝人胸腔，位于右心膈角处，其内可见大网膜线状血管影。 (2)实性病变：表现块状的软组织密度影，CT值多为30—50HU，接近于肌肉密度，一般密度均匀，也可为混杂密度影，肿块中心可坏死液化或囊变，也可见钙化。实性病变可见于良、恶性肿瘤及淋巴结肿大等。前纵隔自上而下以胸内甲状腺肿、胸腺瘤与畸胎类肿瘤多见，中纵隔以恶性淋巴瘤及转移瘤、淋巴结结核、巨淋巴结增生症多见，后纵隔以神经源性肿瘤多见。肿块的边界与纵隔脂肪交界面清楚的多为良性，交界面不清的多为恶性。 (3)囊性病变：表现为圆形或类圆形液体样密度影，CT值多为±10-20Hu，囊液蛋白含量高时，其CT值可大于20HU。心包囊肿多位于右心膈角，也可发生于心缘旁或心血管交角处。支气管囊肿好发于支气管周围部、气管或食管旁及肺门部，淋巴管囊肿多位于上纵隔气管周围。囊肿密度均匀，囊内出血或合并感染时密度可增高且不均匀。周围环以高密度线形边缘，边缘清楚整齐。 ’ (4)血管性病变：主动脉瘤、主肺动脉瘤及纵隔血管瘤均可表现为纵隔肿块。CT值与大血管CT值一致，边缘清楚，全面分析各层面上表现可证明与主动脉、肺动脉、肺静脉或奇静脉等血管不能分开。有时可见血管壁的弧形钙化，增强扫描为血管密度。 3．增强的改变 纵隔病变适合于行CT增强检查，尤其是螺旋CT动态增强检查，对鉴别血管性与非血管性肿块，鉴别纵隔良、恶性肿块很有价值。血管性病增强检查可明确显示动脉瘤、动脉夹层及附壁血栓。实性病变中，良性病变多均匀轻度强化，邻近结构无侵犯，恶性病变多不均匀较明显强化，邻近结构多受侵犯。囊性病变仅见囊壁轻度强化，脂肪密度病变仅见其内的血管强化。 4．位置的改变 CT显示纵隔移位较X线敏感，且不易受体位的影响，同时CT能够查明引起纵隔移位的原因。肺、胸膜的巨大占位病变和气胸、大量胸腔积液等，可压迫纵隔变形并向对侧移位，也可因肺不张、广泛肺纤维化、肺叶切除术后、胸膜肥厚、粘连等导致纵隔向患侧移位。 纵隔内外的定位（夹角、边缘、最大径、胸膜移位、周围改变）：当纵隔肿块向肺野生长或肺部肿块与纵隔紧贴，有时定位较难。一般而言，肿块与纵隔的夹角为钝角多半为纵隔的，锐角多半为肺内的。或者肿块中心位于纵隔时应考虑纵隔的，位于纵隔外时应考虑为肺内的。肿块边缘清楚的多半为纵隔的，边缘毛糙的多半为肺内的。纵隔肿块两侧胸膜多向肺的方向移位，而肺内肿块，其两侧胸膜多向纵隔方向移位。纵隔内肿块相应平面的纵隔结构多可见受压移位，肺内肿块可见支气管阻塞引起的改变，钙化较多或较大的肿块多来自纵隔。 三、观察、分析和诊断 分析胸部CT像和分析胸片的原则基本相同。在分析胸部CT时，首先要发现病变，然后定位诊断，最后定性诊断。 1．发现病变 发现病变是进行诊断的前提。胸部CT反映的是胸部横断面的解剖形态，图像数量比较多，同时由于CT密度分辨率高，可以显示胸片上难于显示或无法显示的病灶，提供的信息量远较胸片多，因此在观察、分析胸部CT图像时，必须进行全面的观察，并根据各人的习惯，在对胸部CT所包含的组织与结构无一遗漏地进行分析的基础上，再结合临床病史与体征，重点进行分析，从而发现病变。 2．定位诊断 定位诊断常与定性诊断密切相关。多数情况下，病变定位诊断不难，但有时却较难。 (1)纵隔内外的定位：当纵隔肿块向肺野生长或肺部肿块与纵隔紧贴，有时定位较难。一般而言，肿块与纵隔的夹角为钝角多半为纵隔的，锐角多半为肺内的。或者肿块中心位于纵隔时应考虑纵隔的，位于纵隔外时应考虑为肺内的。肿块边缘清楚的多半为纵隔的，边缘毛糙的多半为肺内的。纵隔内肿块相应平面的纵隔结 多可见受压移位，肺内肿块可见支气管阻塞引起的改变，钙化较多或较大的肿块多来自纵隔。 (2)胸膜内外的定位：肿块与胸膜面夹角为钝角应考虑为胸膜肿块，锐角为肺内的；边缘清楚的为胸膜的，边缘模糊的多为肺内的；密度均匀的多为胸膜的，不均匀的多为肺内的。 ． (3)肺内病变的定位：叶间胸膜影、肺动脉及肺静脉影是病变肺叶肺段定位的标志，掌握段间肺静脉分支是病灶肺段定位基础。 (4)膈上下的定位：常见为胸腹水的鉴别。位于膈内侧的液体为腹水，外侧的为胸水；与肝交界面清楚的为腹水，模糊的为胸水；膈脚向后内侧移位的为腹水，向前外侧移位的为胸水。 3．定性诊断 定性诊断是最终目的，是根据病变的部位与形态、密度与边缘、大小与粒目、邻近结构改变与远隔部位改变等，进行综合分析后而推断出来的。 (1)病变的部位与形态：前纵隔占位多为胸腺瘤，中纵隔以淋巴瘤及转移瘤多见，后纵隔以神经源性肿瘤多见。肺结核好发于上叶尖后段及下叶背段，肺炎多见于下叶基底段，肺门肿块多为肺癌，胸膜下结节以转移瘤多见，分叶状肿块多为恶 性。病变为块状多为肿瘤、肉芽肿或囊肿，大片状多为感染性病变或阻塞性肺不张。斑片状多为感染性病变。条索状或网状多为间质改变。 (2)病变的密度与边缘：肿块的CT值在—50HU以下的多考虑为脂肪性，在10HU上下的应考虑囊性，在40HU上下提示为实性，80HU以上为钙化。血管性病变密度与同层面正常血管密度一致。肿块边缘清楚的多为良性，毛糙的多为恶性。肺内病灶在肺窗与纵隔窗上的大小常有差异，肿瘤病灶大小在肺窗和纵隔窗上差别较小，而炎性病灶差别较大。病变在肺窗和纵隔窗上无差别，提示其密度高或慢性病变，肺窗上显示大而纵隔窗小则提示其密度较低或急性病变。形成空洞的多见结核。急性病变边缘模糊，慢性病变边缘清楚。肺不张时其边缘多内凹。病灶内钙化多或大，多为良性或慢性。肺内孤立肿块不增强可见于良性病变，病灶增强明显见于周围型肺癌和炎症。纵隔及肺门淋巴结环状增强见于结核、癌转移和淋巴瘤：良性肿瘤多轻度均匀增强，脂肪瘤仅见其内血管增强，囊性肿瘤多见囊壁轻微增强，血管性病变明显增强。 (3)病变的大小与数目：纵隔内巨块病灶多为良性，小结节多为淋巴结，多发结节则常为淋巴瘤或转移瘤。肺内单发肿块直径在2cm以下者多为结核瘤，在4cm 以上者则多为肺癌，巨大肿块则可能为良性。多发结节或肿块常为转移瘤。胸膜增厚超过2cm时多为恶性，胸膜有多发结节或肿块时多为恶性。纵隔淋巴结大于2cm时多为恶性。 (4)邻近结构与远隔部位改变：纵隔肿块侵犯邻近结构多为恶性，肺内肿块牵拉胸膜显示胸膜凹陷时多考虑为恶性。纵隔向患侧移位或同侧膈抬高，提示有肺不张或肺纤维化等肺容积缩小的病变存在。结核瘤周围可见卫星病灶。中央型肺癌多并发阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张征象。肺内肿块，同时见纵隔内或肺门淋巴结肿大，或合并胸腔积液时，应考虑恶性；胸部骨骼如有骨质破坏或颅内多发或单发结节时，则更支持恶性病变的诊断。