心源性休克诊疗指南

心源性休克诊疗指南 心源性休克诊疗指南 　　诊断依据 　　1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 　　2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 　　3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa（20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量 ＜17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 　　4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 　　检查 　　1．血气分析。 　　2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 　　3．必要时做微循环灌注情况检查。 　　4．血流动力学监测。 　　5．胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 　　治疗 　　1．一般治疗 　　（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 　　（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 　　（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 　　2．补充血容量 　　首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa（1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。 　　3．血管活性药物的应用 　　首选多巴胺或与间羟胺（阿拉明）联用， 从2～5靏/(kg.min)开始渐增剂量，在此基础上根据血流动力学 资料 新概念英语资料下载李居明饿命改运学pdf成本会计期末资料社会工作导论资料工程结算所需资料清单 选择血管扩张剂。 　　（1）肺充血而心输出量正常，肺毛细血管嵌顿压＞2.4kPa（18mmHg），而心脏指数＞2.2L/(min．m2)时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油15～30靏/min静滴或泵入，并可适当利尿。 　　（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数＜2.2L/(min.m2)，肺毛细血管嵌顿压＜2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明100～300靏/min静滴或泵入，必要时增至1000～2000靏/min。 　　（3）心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，即心脏指数＜2.2L/(min.m2)，肺毛细血管嵌顿压＜2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用硝普钠，10靏/min开始，每5min增加5～10靏/min，常用量为40～160靏/min，也有高达430靏/min才有效。 　　4．正性肌力药物的应用 　　（1）洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死的头24h，尤其是6h内应尽量避免使用洋地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用西地兰0.2～0.4mg，静注。 　　（2）拟交感胺类药物：对心输出量低，肺毛细血管嵌顿压不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺，用量同前；而心输出量低，肺毛细血管嵌顿压高，体循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺5～10靏/(kg.min)，亦可选用多培沙明0.25～1.0靏/(kg.min)。 　　（3）双异吡啶类药物：常用氨力农0.5～2mg/kg，稀释后静注或静滴，或米力农2～8mg，静滴。 　　5．其他治疗 　　（1）纠正酸中毒：常用5%碳酸氢钠或克分子乳酸钠，根据血气分析结果计算补碱量。 　　（2）激素应用：早期（休克4～6 h内）可尽早使用糖皮质激素，如地塞米松（氟美松）10～20mg或氢化可的松100～200mg，必要时每4～6 h重复１次，共用1～3 d，病情改善后迅速停药。 　　（3）纳洛酮：首剂0.4～0.8mg，静注，必要时2～4 h后重复0.4mg，继以1.2mg置于500ml液体内静滴。 　　（4）机械性辅助循环：经上述处理后休克无法纠正者，可考虑主动脉内气囊反搏（IABP）、体外反搏、左室辅助泵等机械性辅助循环。 　　（5）原发疾病治疗：如急性心肌梗死病人应尽早进行再灌注治疗，溶栓失败或有禁忌证者应在IABP支持下进行急诊冠状动脉成形术；急性心包填塞者应立即心包穿刺减压；乳头肌断裂或室间隔穿孔者应尽早进行外科修补等。 　　（6）心肌保护：1,6-二磷酸果糖5～10g/d，或磷酸肌酸（护心通）2～4g/d，酌情使用血管紧张素转换酶抑制剂等。 　　6．防治并发症 　　（1）呼吸衰竭：包括持续氧疗，必要时呼气末正压给氧，适当应用呼吸兴奋剂，如尼可刹米（可拉明）0.375g或洛贝林（山梗菜碱）3～6mg静注；保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强抗感染等。 　　（2）急性肾功能衰竭：注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿剂如速尿20～40mg静注。必要时可进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。 　　（3）保护脑功能：酌情使用脱水剂及糖皮质激素，合理使用兴奋剂及镇静剂，适当补充促进脑细胞代谢药，如脑活素、胞二磷胆碱、三磷酸腺苷等。 　　（4）防治弥散性血管内凝血（DIC）：休克早期应积极应用低分子右旋糖酐、阿司匹林（乙酰水杨酸）、双嘧达莫（潘生丁）等抗血小板及改善微循环药物，有DIC早期指征时应尽早使用肝素抗凝，首剂3000～6000U静注，后续以500～1000U/h静滴，监测凝血时间调整用量，后期适当补充消耗的凝血因子，对有栓塞表现者可酌情使用溶栓药如小剂量尿激酶（25万～50万U）或链激酶。 过敏性休克诊疗指南 过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 　　一、临床表现 　　本病起病、表现和过程不一，与致敏原的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。一般症状开始很快，可发生在暴露于致敏原后即刻或迟发。大多数患儿以皮肤症状开始，皮肤潮红并常伴出汗、红斑，瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。荨麻疹/血管性水肿是暂时的，一般不超过24小时，严重时可出现紫绀。上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿，其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等，后者是致死的主要原因；下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。心血管系统症状有低血容量性低血压（严重时对升压剂无反应）、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。胃肠道症状少见，常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻，其中腹痛常是本病的早期表现。神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等，患儿多疲乏无力。此外，患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。 　　上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。开始就意识丧失者可在几分钟内死亡，也可发生在几天或几周后，但一般过敏反应的症状开始越晚，反应的程度越轻。在早期过敏反应消散后４-８小时，可再次出现。 　　有些患儿呈双向性表现形式，即发作-缓解-再发作；尽管采取适宜的治疗，仍可再次发作，约30%病例有再次发作；较迟的再发作可出现在首次发作后8-12小时。 　　二、诊断与鉴别诊断 　　（一）诊断。 　　1．发病前有接受（尤其是注射后）某种药物病史或有蜂类叮咬病史。 　　2.起病急，很快发生上述全身反应，又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。 　　（二）鉴别诊断。应与以下疾病相鉴别：严重哮喘、遗传性血管神经性水肿、异物吸入、血管迷走神经性反应、过度通气综合征和药物过量等。 　　三、治疗原则 　　由于死亡可发生于几分钟内，因此迅速处理十分重要。开始治疗的关键是维持呼吸道通畅和保持有效血液循环。 　　（一）患儿斜卧，双脚抬高，确保气道开放，给氧。如果出现威胁生命的气道阻塞，立即气管插管。 　　（二）肾上腺素1:1000（0.01mg/kg），0.01-0.3mg/kg 肌肉注射，如果需要可每15分钟重复一次。 　　（三）如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应：静脉给入1:10000肾上腺素0.01mg/kg (0.1mg/kg);静脉给入生理盐水20ml/kg；如果低血压持续存在，予肾上腺素2-4ug/kg﹒min或多巴胺 2-10 ug/kg﹒min 持续静脉滴注以维持血压。 　　（四）甲基泼尼松龙 1-2mg/kg 静脉注射，最大量125mg，每4-6小时/次，或泼尼松1-2mg/kg 口服，最大量80mg。 　　（五）沙丁胺醇扩张支气管，吸入肾上腺素治疗喘鸣。 　　（六）监测生命指征, 因有些患儿呈双向性表现形式，因此观察患儿至少８-12小时，如为严重反应或有哮喘病史，最少观察24小时。临床表现严重需住院治疗。