肾脏功能不全与肾脏衰竭

肾脏功能不全与肾脏衰竭 本文由zjl901101贡献 ppt文档可能在WAP端浏览体验不佳。建议您优先选择TXT，或下载源文件到本机查看。 概 述 肾脏的生理功能 肾功能不全的概念及分类 肾功能障碍的原因 肾功能障碍的主要 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 泌尿功能 排出代谢废物 调节水、 调节水、电解质和酸碱平衡 内分泌功能 分泌:肾素、 EPO、PGs、1,α 分泌:肾素、 EPO、PGs、1,α-羟化酶等 降解:胃泌素、甲状旁腺激素(PTH) (PTH)等 降解:胃泌素、甲状旁腺激素(PTH)等 2 肾功能不全的概念及分类 概念:肾泌尿、 概念:肾泌尿、内分泌功能障碍 分类 急性肾衰竭 慢性肾衰竭 治 死 愈 亡 尿毒症 3 肾功能障碍的原因 ?原发性肾脏疾病 肾小球、肾小管、肾间质、肾血管等病变、 肾小球、肾小管、肾间质、肾血管等病变、 结石、理化损伤、 结石、理化损伤、肿瘤等 ?继发于其他系统和全身性疾病 休克、弥散性血管内凝血(DIC)、 )、系统性 休克、弥散性血管内凝血(DIC)、系统性 红斑狼疮(SLE)、糖尿病、 )、糖尿病 红斑狼疮(SLE)、糖尿病、高血压等 4 肾功能障碍的主要表现1 自学) 肾功能障碍的主要表现1(自学) ?肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率(GFR) 肾小球滤过率(GFR) 肾小球滤过膜通透性 肾小球滤过面积 少尿或无尿 蛋白尿 血尿 少尿或无尿 5 肾功能障碍的主要表现2 肾功能障碍的主要表现2 ?肾小管和集合管的物质转运功能障碍 重吸收障碍 排酸保碱功能障碍 ?尿浓缩和稀释功能障碍 肾性糖尿 蛋白尿 水肿 多尿 代谢性酸中毒 低渗尿、等渗尿 低渗尿、 6 肾功能障碍的主要表现3 肾功能障碍的主要表现3 ?肾内分泌功能障碍 肾素分泌 前列腺素合成 促红细胞生成素(EPO) 促红细胞生成素(EPO) 1,α-羟化酶 1,α PTH灭活障碍 PTH灭活障碍 VitD3羟化障碍 肾性 高血压 肾性贫血 肾性骨营 养不良 7 25-(OH)D3(肝内生成，无活性) 25- OH) 肝内生成，无活性) 1，α-羟化酶 1，25-(OH)2D3(有活性) ， ( 有活性) ) 8 急性肾衰竭 (acute renal failure ,ARF) ,ARF) 概念 病因与分类 发病机制※ 发病机制※ 临床经过与功能代谢变化※ 临床经过与功能代谢变化※ 防治原则 ARF概念 ARF概念: 由于各种原因引起的在短时间内肾脏功 由于各种原因引起的在短时间内肾脏功 能进行性下降， 能进行性下降，导致氮源性代谢废物在体内 潴留，并出现明显水、 潴留，并出现明显水、电解质和酸碱平衡紊 乱及全身各系统并发症的临床综合征。 乱及全身各系统并发症的临床综合征。 少尿型ARF 尿量, 少尿型ARF:尿量,400ml/24h ARF: 非少尿型ARF 非少尿型ARF 10 病因与分类 病因 肾前因素 肾性因素 肾后因素 分类 肾前性急性肾衰竭 肾性急性肾衰竭 肾后性急性肾衰竭 11 (一) 肾前性急性肾衰竭 一 (Prerenal acute renal failure) 有效循环血量? 有效循环血量 肾血管收缩 肾血流灌注急剧? 肾血流灌注急剧 GFR? 肾前性急性肾衰竭 (功能性肾衰 功能性肾衰) 功能性肾衰 12 体液的大量丢失——血容量减少 血容量减少 体液的大量丢失 出血: 如创伤、外科手术、 出血 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、 皮肤丢失 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如剧烈腹泻、 胃肠道丢失 如剧烈腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 肾脏丢失 如过度利尿等 心输出量减少 心力衰竭、 心力衰竭、心源性休克 血管床容量增加 神经源性休克、 神经源性休克、过敏性休克 13 肾前性急性肾衰最重要的病因 ——各种原因引起的休克 肾缺血 14 (二) 肾性急性肾衰竭 二 (Intrarenal acute renal failure) 肾小管坏死 肾小球损伤 肾实质损害 GFR? 肾性急性肾衰竭 (器质性肾衰 器质性肾衰) 器质性肾衰 肾血管间质疾患 15 急性肾小管坏死(ATN) 75% 急性肾小管坏死(ATN) ,75% ?持续性肾缺血 ?肾中毒 外源性毒物 重金属: 重金属:砷、汞、铅 有机毒物:甲醇、有机磷、 有机毒物:甲醇、有机磷、CCl4 药物:氨基糖苷类抗生素( 庆大、卡那、 药物:氨基糖苷类抗生素(链、庆大、卡那、新)、 磺胺药、利福平、造影剂、顺铂、 磺胺药、利福平、造影剂、顺铂、雷公藤等 生物毒素:蛇毒;蕈毒;生鱼胆 生物毒素:蛇毒;蕈毒; 内源性毒物:血红蛋白、肌红蛋白 血红蛋白、 16 (三) 肾后性急性肾衰竭 三 (Postrenal acute renal failure) 见于从肾盂到尿道口 见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻 肾小球有效滤过压 GFR =肾小球毛细血管血压?(血浆胶压+肾小囊囊内压) 肾小球毛细血管血压?(血浆胶压+肾小囊囊内压) ?(血浆胶压 17 功能性ARF和器质性 和器质性ARF的鉴别 功能性 和器质性 的鉴别 尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿渗透压 尿钠(mmol/L) 尿钠 尿/血肌酐比值 血肌酐比值 尿蛋白含量 尿沉渣镜检 功能性ARF 功能性 ,1.020 ,700 ,20 ,40 阴性至微量 基本正常 器质性ARF 器质性 ,1.015 ,250 ,40 ,20 ，,++++ ，, 透明、颗粒、 透明、颗粒、细胞 管型、 管型、RBC、WBC 、 变性上皮细胞 量出而入， 量出而入，严格控制 18 补液原则 充分扩容 区分病因指导治疗 ? 肾前性ARF 充分扩容， 肾前性ARF—充分扩容，迅速恢复肾血流供应 ARF— 肾性ARF 治疗肾实质性疾病， 肾性ARF —治疗肾实质性疾病，尽快清除肾 毒物，避免使用肾毒性药物; 毒物，避免使用肾毒性药物;输液 原则是量出为入 原则是量出为入 肾后性ARF—疏通尿路 肾后性ARF ARF— 19 ARF发病机制 ARF发病机制 肾血管及血流动力学的改变 肾小管损伤 ◎GFR降低 是ARF发生的中心环节 发生的中心环节 20 * 肾血管及血流动力学的改变 肾灌注压降低 肾血管收缩 缺血— 缺血—再灌注损伤 GFR ARF 21 一定血压范围内的肾的自身调节 一定血压范围内的肾的自身调节 80,160mmHg:GFR稳定 80,160mmHg:GFR稳定 80mmHg: ， 80mmHg: GFR ， 40,50mmHg:GFR,0 40,50mmHg:GFR, 22 肾灌注压降低 血压 ， 80mmHg 肾小球滤过压 尿路梗阻 囊内压 GFR= Kf ×PUF Kf: Kf:滤过系数 PUF:有效滤过压 GFR 23 肾血管收缩 ——血管活性物质失衡 ——血管活性物质失衡 缩血管物质生成增多 儿茶酚胺、 儿茶酚胺、血管紧张素 ?等? 扩血管物质生成减少 PGs、心房钠尿肽ANP等 PGs、心房钠尿肽ANP等? ANP GFR? 肾缺血 肾血管收缩 24 休克 创伤 肾中毒 交感交感-肾上腺髓质 系统兴奋 儿茶酚胺 (CA)? ? 交感神经兴奋 肾缺血 RAS兴奋 兴奋 血管紧张素II? 血管紧张素 肾血管收缩 25 ※ 扩血管物质生成减少 ?肾缺血、肾中毒 肾缺血、 ?有效循环血量减少 兴奋性降低 PGs 心房牵张感受器 ANP(RAS拮抗剂) RAS拮抗剂 拮抗剂) 26 缺血缺血-再灌注损伤 氧自由基大量生成 氧自由基大量生成 膜通透性增高 血管管腔变小 内皮细胞窗 膜的 脂质过氧化 内皮细胞肿胀 肾缺血 对水通透性 Kf GFR= Kf ×PUF GFR 27 * 肾小管损伤 肾小管损伤的发生机制(了解) 了解) 肾缺血 肾中毒 肾小管 细胞坏死 28 肾小管损伤 , 少尿 (1)肾小管阻塞 (2)原尿返漏 29 肾缺血、 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片 溶血、 溶血、挤压综合征 药物结晶等 管腔沉积 Hb、Mb 肾小管阻塞 管腔内压升高 GFR? 30 原尿排出受阻 少尿 原尿返漏 肾小管细胞变性、 脱落， 肾小管细胞变性、坏死 、脱落， 原尿返流至肾间质， 基底 膜断裂 ，原尿返流至肾间质， 导致尿量减少和肾间质水肿 31 原尿 肾小管基底膜断裂 肾小管细胞坏死脱落 坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿返漏示意图 32 肾小管坏死 基底膜断裂 原尿返流至 肾间质 肾间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞 压迫管周Cap 肾小管血供? 肾小管血供 33 少尿 ARF时少尿的发生机制 ARF时少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返漏 GFR? 少尿 34 临床经过与功能代谢变化 少尿期 (一)少尿型ARF 少尿型ARF 多尿期 恢复期 (二)非少尿型ARF 非少尿型ARF 35 非少尿型ARF 非少尿型ARF 概念: 指患者发生ARF 概念 : 指患者发生 ARF ， 但并不出现少尿或 ARF， 无尿，尿量一般在400ml/d以上 400ml/d 无尿，尿量一般在400ml/d以上 特点 ?高钾、代酸、氮质血症等较轻，预后较好 高钾、代酸、氮质血症等较轻， ?治疗不当可向少尿型ARF转变 治疗不当可向少尿型ARF ARF转变 利尿、 利尿、脱水 少尿型ARF 少尿型ARF 漏诊、治疗不当 漏诊、 非少尿型ARF 非少尿型ARF 36 少尿型ARF 少尿型ARF 1、少尿期 少尿( 少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)， )或无尿( ) ARF最危险阶段 ARF最危险阶段 氮质血症 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 37 氮质血症(azotemia) azotemia) 肾功能不全时，血中蛋白质代谢产物尿素、 肾功能不全时，血中蛋白质代谢产物尿素、 肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN) 肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN)含量增多 原因: 原因: ?GFR? 氮源性代谢废物在血中潴留 蛋白质分解代谢 ?感染、创伤、发热等 感染、创伤、 症状: 症状: 厌食、恶心、呕吐、腹泻、 厌食、恶心、呕吐、腹泻、意识障碍 38 高钾血症 原因: 原因: ?GFR? GFR? 少尿期最危险的并发症 尿K+排出? 排出? ?细胞内钾逸出:酸中毒、组织损伤、溶血 细胞内钾逸出:酸中毒、组织损伤、 ?摄入钾增多、使用潴钾利尿剂 摄入钾增多、 危害: 危害: 心律失常、室颤、 心律失常、室颤、心跳骤停 39 水中毒 原因: 原因: ? GFR? GFR? ?水摄入过多 危害: 危害: 肺水肿、 脑水肿、肺水肿、心力衰竭 肾脏排水能力? 肾脏排水能力? 内生水增多 输液不当 ?分解代谢增强 40 代谢性酸中毒 原因 进行性加重，不易纠正 进行性加重， ?GFR?，固定酸排出障碍 GFR? ?感染、分解代谢增强 感染、 固定酸生成增加 ?肾小管排酸保碱功能障碍 危害 抑制心血管系统与CNS ?抑制心血管系统与CNS ?促进高钾血症 41 2、多尿期 持续约1 持续约1个月 标志:尿量，400ml/d，每天增加1 标志:尿量，400ml/d，每天增加1倍 机制: 机制: 肾血流量逐渐恢复， ?肾血流量逐渐恢复，肾小管阻塞解除 ?新生肾小管上皮细胞重吸收功能不完善 ?渗透性利尿:少尿期潴留体内的代谢产物 渗透性利尿: 随尿大量排出 42 多尿期应注意 ?高钾、代酸、氮质血症等需1周后逐渐改善 高钾、代酸、氮质血症等需1 ?多尿期后期，大量失水失钠，易导致低钠、 多尿期后期，大量失水失钠，易导致低钠、 低钾、 低钾、脱水 ?氮质血症解除后，可逐渐补充蛋白质，提高 氮质血症解除后，可逐渐补充蛋白质， 抵抗力 43 3、恢复期 ?持续约6月–1年;与多尿期无明显界限 持续约6 ?机体生化内环境紊乱得到纠正 ?少数治疗不当或病变严重者转为慢性肾衰 44 ARF防治原则 ARF防治原则 (一)病因防治 (二)少尿期治疗 利尿:速尿、 1、利尿:速尿、甘露醇 2、严格控制水钠的摄入 “量出为入” 前一日尿量+不显性失水+ 入水量=前一日尿量+不显性失水+其它丧失量 45 3、高钾血症的治疗 葡萄糖+胰岛素、 葡萄糖+胰岛素、钙剂 血清钾超过6.5mmol/L 血清钾超过6.5mmol/L 透析治疗 4、纠正酸中毒 5、控制氮质血症 透析治疗(血液净化) 6、透析治疗(血液净化) (三)多尿期的治疗 (四)恢复期:随访肾功能 恢复期: 46 慢性肾衰竭 (chronic renal failure, CRF) 概念与病因 发病机制※ 发病机制※ 发病过程 功能代谢变化※ 功能代谢变化※ 47 CRF概念: CRF概念: 概念 各种原因引起肾单位进行性破坏，导 致以代谢产物和毒素潴留 致以代谢产物和毒素潴留、水电解质与酸碱 代谢产物和毒素潴留、 平衡紊乱以及肾内分泌功能异常为主要表现 平衡紊乱以及肾内分泌功能异常为主要表现 以及肾内分泌功能异常 的临床综合征 48 病 因 (一)原发性肾疾病 慢性肾小球肾炎(50%~60%)、 慢性肾小球肾炎(50%~60%)、 慢性肾盂肾炎 、肾结核等 (二)继发性肾疾病 高血压肾病、 高血压肾病、糖尿病肾病 49 发病机制 ※ 肾小球过度滤过 健存肾单位进行性减少 肾小管肾小管-间质纤维化 矫枉失衡 ※ ※ 50 健存肾单位进行性减少 健存肾单位 慢性肾疾病时，肾单位被破坏而失去功能， 慢性肾疾病时，肾单位被破坏而失去功能， 残存的部分肾单位轻度受损或功能仍属正常， 残存的部分肾单位轻度受损或功能仍属正常， 其可发生代偿性功能增强 其可发生代偿性功能增强 ※健存肾单位数目的多少是决定CRF发 健存肾单位数目的多少是决定CRF CRF发 生、发展的重要因素 51 肾单位进行性损伤的机制 肾小球过度滤过 肾小球硬化 肾小管肾小管-间质纤维化 肾单位功能丧失 健存肾单位日益减少 52 原发疾病 滤过膜通透性? 滤过膜通透性 GFR? 蛋白质滤过? 蛋白质滤过 蛋白尿 小球内沉积 系膜细胞、 系膜细胞、纤维过度增生 肾单位? 肾单位 健存肾单位血流灌注? 健存肾单位血流灌注 肾小球毛细血管压? 肾小球毛细血管压 肾小管高代谢率 蛋白管型阻塞 肾小球 过度滤过 小管损伤、 小管损伤、纤维增生 小管间质损伤、 小管间质损伤、纤维化 53 肾小球硬化 矫枉失衡 GFR? 血中某物质? 血中某物质 某因子? 某因子? (矫枉 矫枉) 矫枉 浓度正常 (促进排泄) 促进排泄) 机体损害 (失衡 失衡) 失衡 在慢性肾疾病中，机体对GFR降低的适应 在慢性肾疾病中，机体对GFR降低的适应 GFR 过程中所发生的新的失衡， 过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体 进一步受到损害 54 CRF磷排出 CRF磷排出? 磷排出? 血磷 血钙 PTH分泌 分泌 抑制肾小管重吸收磷 继发性甲旁亢 动员骨钙入血 肾性骨营养不良 皮肤瘙痒等 肾排磷 失衡 矫枉 维持血磷正常 55 发病过程 肾储备功能降低期 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期 56 ◎临床上常计算内生肌酐清除率(CCr)来 CCr) 反映GFR CCr与GFR呈平行关系 GFR。 呈平行关系。 反映GFR。CCr与GFR呈平行关系。 尿肌酐浓度× 尿肌酐浓度×每分钟尿量 CCr (ml/min)= 血肌酐浓度 ※正常值:80,120 ml/min 正常值:80, 57 30 肾脏具有强大的储备、代偿能力 肾脏具有强大的储备、 58 内生肌酐清除率 肾储备功能 降低期 肾功能 不全期 肾功能 衰竭期 尿毒症期 正常值的 30%以上 以上 25%~30% 氮质血症 无 轻或 中度 较重 临床表现 除原发病外， 除原发病外， 未出现任何症状 酸中毒， 酸中毒，轻度贫血 夜尿或多尿 严重贫血、代酸， 严重贫血、代酸， 低钙、 低钙、高磷 全身性中毒症状， 全身性中毒症状， 严重酸中毒 20%~25% ,20% 严重 59 CRF时功能代谢变化 CRF时功能代谢变化 (一) 泌尿功能变化 (二)水、电解质代谢紊乱 (三)代谢性酸中毒 (四)氮质血症 (五)肾性高血压 (六)肾性贫血 (七)出血倾向 (八)肾性骨营养不良 60 (一) 泌尿功能变化 1、尿渗透压变化 早期 低渗尿 2、尿量变化 夜尿:CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过 (1)夜尿:CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过 白天的尿量 晚期 等渗尿 (2)多尿:尿量，2000ml/天 多尿:尿量，2000ml/天 少尿:晚期， (3)少尿:晚期，肾单位极度减少 61 多尿发生机制 健存肾单位GFR GFR代偿性增加 ?健存肾单位GFR代偿性增加 ?原尿流速快，肾小管未能及时重吸收 原尿流速快， ?渗透性利尿:原尿中溶质含量高 渗透性利尿: ?稀释性多尿:尿液浓缩功能障碍 稀释性多尿: 62 (二)水、电解质代谢紊乱 1、水、钠代谢失调 ◎机体对水、钠代谢的适应调节能力减退 机体对水、钠代谢的适应调节能力减退 摄水过多 失水过多 水中毒、水肿、心力衰竭 水中毒、水肿、 脱水 ◎肾保钠功能??Na+排出???“失盐性肾” 肾保钠功能?? ??Na 排出??? 失盐性肾” ???“ 低盐饮食? 低盐饮食?低钠血症 补钠?水钠潴留、 补钠?水钠潴留、加重高血压 63 2、 钾代谢失调 ◎ 可长期维持血钾正常(只要尿量不减少) 只要尿量不减少) 低钾血症:钾的摄入过少、 低钾血症:钾的摄入过少、呕吐腹泻等 高钾血症: 高钾血症:晚期出现 健存肾单位极度减少 少尿 64 3、钙、磷代谢障碍 (1)高血磷 ※早期:血磷维持正常 早期: ※晚期: 晚期: GFR???肾排磷?? 血磷? GFR???肾排磷?? ?血磷? ???肾排磷 PTH??溶骨作用 骨磷释放入血?血磷? PTH??溶骨作用?骨磷释放入血?血磷? 溶骨作用? 65 (2)低血钙 ?高血磷 低血钙 ?肠道分泌磷酸根增加， 肠道分泌磷酸根增加， 与钙结合成磷酸钙 ?VitD3代谢障碍 ?体内毒素聚集损害肠粘膜 ?钙摄入减少:厌食、呕吐 钙摄入减少:厌食、 肠道 吸收 钙? 66 (三) 代谢性酸中毒 早期:一般仅轻度代酸， 早期:一般仅轻度代酸，中晚期则加重 ?酸性代谢产物潴留 ?肾脏排酸保碱功能降低 (四)氮质血症 早期不明显，进行性加重 早期不明显， CCr) 病情判断:内生肌酐清除率(CCr) 病情判断: 67 (五)肾性高血压 ◎继发于各种肾脏疾病的高血压 机制: 机制: 钠水潴留:钠依赖性高血压(80%) 钠水潴留:钠依赖性高血压(80%) RAAS活性增强: RAAS活性增强:肾素依赖性高血压 活性增强 肾脏生成的降压物质减少 68 肾脏疾病 GFR? 肾缺血 肾素分泌? 肾素分泌 钠水潴留 血管紧张素 ?? 血容量? 血容量 外周阻力? 外周阻力 血管扩张? 血管扩张 肾实质破坏 PGA2 、PGE2、激 肽等扩血管物质? 肽等扩血管物质 心输出量? 心输出量 高血压 69 (六)肾性贫血 机制: 机制: ? 肾脏生成EPO减少 肾脏生成EPO EPO减少 ? 毒性物质作用:抑制红细胞生成 毒性物质作用: ? 红细胞破坏加速 ? 造血原料缺乏 ? 出血倾向 (七)出血倾向 主要是血小板功能异常 70 (八)肾性骨营养不良 又称肾性骨病 又称肾性骨病，指CRF时所出现的 肾性骨病， CRF时所出现的 骨骼系统的异常， 骨骼系统的异常，见于幼儿的肾性佝偻 成人的骨质软化、骨质疏松、 病，成人的骨质软化、骨质疏松、纤维 性骨炎和转移性钙化等 71 发生机制 VitD代谢障碍 VitD代谢障碍 钙磷代谢障碍和继发性甲旁亢 酸中毒 72 CRF 1,25-(OH)2D3合成 合成? 血磷? 血磷 血钙? 血钙 酸中毒 肠道、 肠道、肾小管 吸收钙? 吸收钙 骨盐溶解 PTH分泌 分泌? 分泌 低钙血症 溶骨? 溶骨 骨质脱钙 骨质钙化障碍 肾性骨营养 不良 73 uremia) 尿毒症(uremia) 概念: 急、慢性肾衰竭发展到终末阶段，水、 慢性肾衰竭发展到终末阶段， 电解质、 电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能 严重失调， 严重失调，内源性毒性物质在体内蓄积引 起一系列自身中毒症状， 起一系列自身中毒症状，称为尿毒症 ◎集各系统症状于一身的综合征 74 主要发生机制— 主要发生机制—尿毒症毒素 尿素 胍类化合物:肌酐、甲基胍、 胍类化合物:肌酐、甲基胍、胍基琥珀酸 胺类:多胺、芳香族胺等 胺类:多胺、 中分子毒性物质 甲状旁腺素( 甲状旁腺素(PTH) 75 功能代谢变化(自学) 功能代谢变化(自学) ?神经系统: 神经系统: 尿毒症性脑病 多动腿综合征 周围神经病变 肢端手套袜子样感觉障碍 ?消化系统 厌食、恶心、 厌食、恶心、呕吐等 76 ?心血管系统 动脉粥样硬化、心衰、高血压、 动脉粥样硬化、心衰、高血压、尿毒症性 心包炎 ?免疫系统 细胞免疫功能低下 ?呼吸系统 肺水肿、纤维素性胸膜炎、 肺水肿、纤维素性胸膜炎、呼出气体有氨味 77 ?皮肤变化 面色苍白或黄褐色、 面色苍白或黄褐色、 尿素霜、 尿素霜、皮肤瘙痒 ?代谢障碍 高脂血症、 高脂血症、 负氮平衡、 负氮平衡、 低蛋白血症 78 防治原则 1.治疗原发病 1.治疗原发病 控制糖尿病、高血压、慢性肾脏疾病 控制糖尿病、高血压、 2.治疗并发症 2.治疗并发症 控制感染;纠正贫血;控制高血压;纠正水、电 控制感染;纠正贫血;控制高血压;纠正水、 解质和酸碱平衡紊乱等 3.透析疗法 3.透析疗法 血液透析(人工肾)和腹膜透析 血液透析(人工肾) 4.肾移植:最根本、 4.肾移植:最根本、最理想的方法 肾移植 79 思考题 1、什么是CRF的矫枉失衡,试举例说明。 什么是CRF的矫枉失衡,试举例说明。 CRF的矫枉失衡 2、试述急性肾小管坏死少尿的发生机制, 试述急性肾小管坏死少尿的发生机制, 3、ARF少尿期最危险的并发症是什么,简述其发生 ARF少尿期最危险的并发症是什么, 少尿期最危险的并发症是什么 机制及对机体的危害性。 机制及对机体的危害性。 4、简述ARF多尿期发生多尿的机制与CRF早期发生 简述ARF多尿期发生多尿的机制与CRF ARF多尿期发生多尿的机制与CRF早期发生 多尿的机制。 多尿的机制。 5、简述CRF时肾性高血压、肾性贫血及肾性骨营养 简述CRF时肾性高血压、 CRF时肾性高血压 不良的发生机制。 不良的发生机制。 80 本TXT由“文库宝”下载: