（2005年南京）慢性胰腺炎(CP)：是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化。临床主要症状：反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全,可合并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石,胰腺假性囊肿形成。(1)常见病因:酗酒与CP关系密切；胆道系统疾病可能是其病因之一。(2)其他病因:高脂血症、遗传因素、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常(如胰腺分裂症、囊性纤维化等)、甲状旁腺功能亢进等。有10%～30%的CP病因不能明确,称特发性CP。轻度：无明显特异性临床
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现。中、重度：临床表现包括:(1)腹痛、腹胀、黄疸等。腹痛常因饮酒、饱食、高脂肪餐或劳累而诱发。(2)消化吸收不良、脂肪泻、体重减轻等症状。(3)并发症可有糖尿病、胰腺假性囊肿、腹水、胰瘘、消化道梗阻及胰源性门脉高压症等。临床症状是诊断CP的重要依据可有轻度压痛。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段,可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍导致消瘦,亦可出现并发症有关的体征。体征影像诊断：(1)腹部X线片可有胰腺钙化。(2)腹部B超:根据胰腺形态与回声及胰管变化可作为CP的初筛检查,但诊断的敏感性不高。(3)超声内镜(EUS):对CP的诊断优于腹部B超,诊断敏感性达80%。声像图表现主要有胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。影像诊断：(4)CT/MRI检查:CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰周胰腺假性囊肿等改变。MRI对CP的诊断价值与CT相似,但对钙化和结石逊于CT。(5)ERCP/MRCP检查:是诊断CP的重要依据。轻度:胰管侧支扩张/阻塞(超过3个),主胰管正常;中度:主胰管狭窄及扩张;重度CP:主胰管阻塞,狭窄,钙化,有假性囊肿形成。(1)急性发作期可见血清淀粉酶升高,血糖异常，血清CA199增高。(2)胰腺外分泌功能试验。敏感性较差,仅在中、重度CP才有变化,因而临床价值有限,仅有胰腺外分泌功能改变,不能诊断为CP。实验室检查病理变化:排除胰腺癌的基础上,下述4项作为CP的主要诊断依据:(1)典型的临床表现(腹痛、胰腺外分泌功能不全症状);(2)病理学检查;(3)影像学上有CP的胰胆改变征象;(4)实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据。第1项为诊断所必须,第2项阳性可确诊,1+3可基本确诊,1+4为疑似病人。1.详细询问病史:包括家族史、既往病史、酒精摄入量等,尽可能明确其病因。2.诊断
流程
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:对有典型症状的病人,应尽可能作胰腺(或胰管)的影像和外分泌功能检查,力求达到基本确诊水平。对疑似病人应做影像学检查,影像学检查阴性的病人,有条件的单位可做病理检查。以控制症状、改善胰腺功能和治疗并发症为重点,如病因明确,应进行病因治疗。一般治疗:患者须绝对戒酒、避免暴饮暴食。发作期间应严格限制脂肪摄入。必要时可给予肠外或肠内营养治疗。对长期脂肪泻病人,应注意补充脂溶性维生素及维生素B12、叶酸,适当补充各种微量元素。内科治疗:急性发作期的治疗:临床表现与急性胰腺炎类似,其治疗亦与急性胰腺炎大致相同。胰腺外分泌功能不全的治疗:①对于胰腺外分泌功能不全所致腹泻,主要应用外源性胰酶制剂替代治疗、饮食疗法、质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂。②患者应限制脂肪摄入并提供高蛋白饮食。伴糖尿病的患者的治疗:按糖尿病处理原则处理。疼痛的治疗:①一般治疗:戒酒、控制饮食。②止痛药物:抗胆碱能药物，疼痛严重者可用麻醉镇痛药。③抑制胰酶分泌:胰酶制剂替代治疗、生长抑素及其类似物、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。④抗氧化剂:酒精性CP患者：抗氧化剂(如维生素A、C、E、硒、蛋氨酸)⑤对于顽固剧烈疼痛,药物治疗无效者,可在CT、EUS诱导下作腹腔神经丛阻滞治疗。对并有胰管狭窄、胰管结石者可在内镜下作相应治疗。⑥如上述方法无效时,应考虑手术治疗。内镜治疗:CP的内镜治疗主要用于胰管减压,缓解胰性疼痛、提高生活质量。有胰管结石者,可切开取石;并发胰腺假性囊肿者可作内镜下的引流术或置入胰管支架。外科治疗:手术治疗分为急诊手术和择期手术。急诊手术适应证:假性囊肿出现并发症时,如感染、破裂及出血。择期手术适应证:①顽固性疼痛经内科治疗无效者;②并发胰腺假性囊肿、胰瘘或胰管结石者内镜治疗无效或不能实施内镜治疗者;③伴有可手术治疗的胆道疾病,如结石、胆管狭窄;④CP引起难以消退的阻塞性黄疸;⑤不能排除胰腺癌者。手术方法:胰管内引流、胰腺远端切除术、胰十二指肠切除术、全胰切除术、胰腺支配神经切断术及针对病因的有关手术等。
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