痉挛状态PPT课件

痉挛状态（Spasticity)痉挛是临床上很常见但处理起来却又颇不容易的一个难 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 。因为对痉挛的概念还不是十分的清楚。“spasticity”是来源于希腊语的“spastikos”,意思是“drawin”，即“收”、“紧缩”的意思。几个容易混淆的概念痉挛（Spasm）： asudden,violent,involuntarycontractionofamuscleoragroupofmuscles,attendedbypainandinterferencewithfunction,producinginvoluntarymovementanddistortion.痉挛状态（Spasticity)：在Dorland‘s医用词典中的解释是伴随腱反射增强的肌张力增高状态。并不是某块肌肉的张力增高所致。它包括速度依赖性、“折刀”现象、协同运动（synkinesia）、姿势异常、腱反射增强，浅反射减弱，病理反射阳性及阵挛等。spasticity最常见于脑血管意外、颅脑外伤、脑瘫和脑瘤等导致的锥体束损害的情况。几个容易混淆的概念强直（rigidity）：Dorland‘s医用词典中的解释是：不正常的或病态的僵硬、不易弯曲。比较有权威的定义（国际分类）是：“在病人有意放松的情况下，以在关节作被动活动时始终存在的均匀不变的抵抗为特点的肌紧张形式”，rigidity是锥体外系损害后的表现，作为帕金森综合征的三大主要症状之一，肌张力增高的运动障碍，无巴氏征和生理反射亢进.挛缩（contracture）：ａconditionoffixedhighresistancetopassivestretchofamuscle,resultingfromfibrosisofthetissuessupportingthemusclesorthejoints,orfromdisordersofthemusclefibers.肌肉、腱、韧带产生畸变或变形的瘢痕组织的持久性短缩几个容易混淆的概念阵挛（clonus）：短暂或不自主的单个或多个肌肉收缩.(面肌抽搐)痛性痉挛 (cramp）: apainfulspasmodicmuscularcontraction,especiallyatonicspasm.阵发或自发迁延的伴疼痛的单个或多个肌肉收缩.(破伤风、书写痉挛等)目前国际上对痉挛还没有一个统一的定义。以下是在外文文献中经常被引用的3位学者提出的有关痉挛（Spasticity）的定义。Nathan(1973)对痉挛的描述：“Spasticityisaconditioninwhichstretchreflexesthatarenormallylatentbecomeobvious.Thetendonreflexeshavealoweredthresholdtotap,theresponseofthetappedmuscleisincreased,andusuallymusclesbesidesthetappedonerespond;tonicstretchreflexesareaffectedinthesameway.”“痉挛是正常时处于潜伏状态的牵张反射显露出来的一种状态。腱反射对叩击的阈值降低，被叩击肌肉的反应性增加，其相邻肌肉也发生反应，张力性牵张反射也出现类似的现象。”Nathan对痉挛的定义强调牵张反射的中枢性作用，包括位相性牵张反射（phasicstretchreflexes）和张力性牵张反射（tonicstretchreflexes）增加。位相性牵张反射增加表现为腱反射活跃或亢进张力性反射增加表现为检查者被动活动牵拉肌肉时的抵抗（肌张力）增加。Lance（1980）对痉挛的描述是目前国际上普遍采用的痉挛定义：.“Amotordisordercharacterizedbyavelocity-dependentincreaseintonicstretchreflexes(muscletone)withexaggeratedtendonjerks,resultingfromhyperexcitabilityofthestretchreflex,asonecomponentoftheuppermotorneuronsyndrome”“痉挛是属于上运动神经元综合症的运动障碍表现之一，其特征为肌张力随肌肉牵张反射的速度增加而增高，伴随着由于牵张反射过度兴奋导致的腱反射亢强。”显然，临床上所指的痉挛是检查者被动牵拉肌群诱发肌肉张力增加的主观感受，所谓“肌张力随肌肉牵张反射的速度增加而增高”是指当牵拉痉挛肌肉时，缓慢牵拉所感受到的阻力小于快速牵拉。Gans和Glenn（1990)对痉挛的描述包含以下四个特征Velocity-dependentresistancetopassiverangeofmotion,inwhichslowpassivemovementsmeetwithlittleresistancebutfastermovementsencountermoreresistance(somethingliketheresponseofabicycletirepump)HyperactivereflexactionsSpreadofreflexesbeyondthejointbeingtestedClonus痉挛是速度依赖性的对被动活动的抵抗，缓慢牵拉所感受到的阻力相对要小，而快速牵拉诱发肌肉抵抗增加；反射亢进；反射超越被测试的关节；伴有阵挛。由于中枢神经系统损害，患者常出现上运动神经元综合症，呈现出阳性和阴性表现。阳性表现包括痉挛状态与异常姿势，这些表现在正常情况下是不存在的。阴性表现为肌肉力量和动作灵活性变化，当然肌肉及其他软组织在生理的、力学的及功能上的适应性改变也可能出现。上运动神经元综合征运动功能障碍的临床特点阳性症状牵张反射增强（痉挛）肌张力增高腱反射亢进牵张反射引发肌肉痉挛重复牵张反射可使痉挛减轻或出现阵挛屈肌反射释放Babinski阳性踝、膝、髋关节屈曲腹部肌肉收缩整体协同模式（masssynergypattern）阴性症状　　精细运动丧失肌力减弱肌力产生不足运动迟缓丧失对肌节和肢节的选择性控制痉挛肌的流变学改变僵硬挛缩纤维化肌萎缩很多中枢系统疾病都可造成肌痉挛，如脑卒中、多发性硬化，脊髓疾病和脑瘫。痉挛对运动功能有一定影响，可引起疼痛及肌肉挛缩，在这方面对患者生存质量造成不利影响。分类脑源性痉挛：单突触传导通路的兴奋性增强、反射活动迅速增高、抗重力肌过度兴奋导致偏瘫姿势脊髓源性痉挛：节段性多突触通路抑制消失、兴奋状态在刺激积累下逐渐提高、一节段传入冲动诱发多个节段的反应、屈、伸肌均过度兴奋混合性痉挛：多发性硬化(MS)往往累及脑白质和脊髓的轴突，从而出现运动多通路水平的病变而导致痊孪的体征症状。痉挛产生机制反射介导机制（牵张反射相关机制）非反射介导机制神经递质变化牵张反射(stretchreflex):骨骼肌受外力牵拉而伸长时,通过支配它的神经可引起该肌肉收缩的反射活动。腱反射（tendonreflex）（位相性牵张反射）快速牵拉肌腱，肌肉迅速而明显地收缩，并造成相应关节的移位膝跳反射、跟腱反射、肘反射检查可了解神经系统的功能情况单突触反射，主要发生于快肌纤维肌紧张(muscletonus)（紧张性牵张反射）缓慢而持续地牵拉肌腱，肌肉微弱而持久地收缩，从而阻止肌肉拉长。是姿势反射及躯体运动的基础。多突触反射，主要发生于慢肌纤维。由不同运动单位交替收缩产生，不易疲劳，不表现明显的动作。感受器名称特点肌梭传入Iａ类，传出γ运动神经元，长度(牵张)感受器,与梭外肌并联,兴奋α运动N元腱器官Iｂ纤维传入，张力(牵张)感受器,与梭外肌串联,抑制α运动N元 等长收缩等张收缩受到被动牵拉肌梭传入冲动频率—↓↑腱器官传入冲动频率↑↑↑ 肌梭与腱器官当即肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，引起受牵拉的肌肉收缩；当牵拉力量进一步增大时，则兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，以免被牵拉的肌肉受到损伤。病理传统理论：Ia纤维敏感增加和r运动纤维活跃导致牵张反射亢进引起无实验室依据解释：各种抑制的减弱与α运动神经元兴奋性增高反射介导机制长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反射的增强。近来实验提出疑问虽然一些病例r过度活跃，但是运动神经元与中间神经元活跃可能发挥更重要的作用。下行皮层脊髓传导纤维的丧失可能导致中间神经元抑制活动减弱。从腱器官（Ib传入）激活抑制性中间神经元活动减少；肌痉挛患者肌张力增加时α运动神经元的正常抑制丧失；Ia传入突触前抑制的GABA能介导中间神经元的活动减少使肌肉对牵张产生较强的兴奋性。反射介导机制另外，可能痉挛患者α运动神经元返回抑制减少，，Renshaw细胞（作用于拮抗肌的运动神经元）通过皮层脊髓束兴奋。控制交互抑制的中间神经元活动减少。二、非反射介导机制非反射介导的机制肌张力除与牵张反射有关外,还与组织的内在特性,即肌肉、肌腱、关节的粘弹性等机械特性有关研究表明,上运动神经元病变后,肌肉的内在特性会发生一定程度的变化,尤其是慢性患者,可继发肌肉融合、胶原和弹性组织纤维化等一系列结构改变,使肌张力增高。这也是痉挛性肌张力增高的原因之一。痉挛的神经递质变化乙酰胆碱(Ach)酸类神经递质（AANTS)：酸类神经递质在肌张力中起重要作用,肌张力异常生AANTS浓度相关。甘氨酸GABA(γ氨基丁酸)其他乙酰胆碱(Ach)乙酰胆碱是脊髓内的主要递质。给予SCI后的痉挛患者吸入性强CNS乙酰胆碱能兴奋剂烟碱后,其痉挛明显增强，考虑脊髓横断后的痉挛现象可能是一种胆碱能现象，与α运动神经元活动相关。甘氨酸是一种有力的抑制性突触后电位（IPDPS)的神经递质。兔给予SCI造成痉挛和弛缓性瘫痪模型后，从损伤节段发现弛缓性瘫痪动物基础甘氨酸水平较痉挛动物和对照组高2－3倍。GABA(γ氨基丁酸)早期即发现为突触前抑制性媒介物。猫脊髓横断损伤后近、远侧谷氨酸脱羧酶的米氏常数及最大速度值下降,导致GABA减少,引起系列痉挛性改变。Baclofen治疗痉挛的机制即是通过GABA-B受体结合,抑制钙离子流入突触前并抑制兴奋性神经递质释放来缓解痉挛的。安定通过间接模拟作用而增强突触前抑制。其他如EAAS包括谷氨酸、天门冬氨酸、半胱氨酸等研究中发现痉挛患者这些兴奋性物质受体及受体种类也发生紊乱替扎尼定通过抑制EAAS释放缓解痉挛。另外,NE和5-HT的变化也影响痉挛。系起源的纤维释放5-HT(5一羟色胺)和NE(去甲肾上素),两者在维持正常的脊髓环路中起重要作用。痉挛的评定目前常用的主观评定方法有以下两大类Ashworth量表法（Ashworthscaleforspasticity，ASS）是Ashworth于1964年提出的。Ashworth量表法将痉挛分为5个级别。评定时检查者徒手牵张痉挛肌进行全关节范围被动活动，通过感觉到的阻力及其变化情况将痉挛分为0－4级共五个级别。痉挛的评定1987年，Bohonnan和Smith在使用ASS时被评定为Ashworth1级的人太多，于是将1级重新划分，在原量表基础上增加了1＋级，并对6个级别重新描述，形成改良的Ashworth量表改良的Ashworth量表法(modifiedAshworthscale,MAS),这种方法将痉挛分为6个级别使其评定定性转为定量。肌痉挛的评估（一）改良Ashworth分级:0无肌张力增高1轻度增高，被动活动有一过性停顿,屈伸最后小阻力2轻度增高，活动一半ROM轻度阻力3增高明显，被动活动困难4部分肢体强直性屈曲或伸直ASS和MAS均是徒手痉挛检查法，用于评定四肢各肌群，操作简便，因此成为临床最常用的痉挛评定方法。但其量化是以关节的被动活动的感受到的阻力作为评定基础，因而评定的准确性收到一点影响另外，评定时忽略了与痉挛关系密切的腱反射和阵挛，故临床使用不够满意。肌痉挛的评估（二）Penn（SpasmFrequencyScale)分级：0无肌张力增高1肢体受刺激时出现轻度肌张力增高2偶有肌痉挛，<1次/h3经常痉挛，>1次/h4频繁痉挛，>10次/hClonus分级0无踝阵挛1踝阵挛持续1~4s2持续5~9s3持续10~14s4持续>15s客观评定方法神经生理学评定上运动神经元损伤后，脊髓失去上位中枢控制，导致节段内运动神经元和中间神经元活性改变，以致出现电生理变化。临床上常用肌电图检测F波与H反射，F波参数取决α运动神经元兴奋性，H反射取决突触前抑制水平，因而了解α运动神经元兴奋性首选F波。摆动试验和屈曲维持试验手提测力计和等速测力器技术多通道EMG分析痉挛影响的综合评定痉挛的评定还应包括明确了解痉挛对患者功能的影响,因此评定内容还包括主动、被动ROM活动性肌力、耐力平衡、行走能力职业能力、日常生活活动和对辅助装置的要求等项目。治疗痉挛治疗的目的是促进运动模式最佳化，使患者运动功能尽量有效，以改善步态减轻肌肉挛缩与畸形减少痉挛发作频率和相关不适,消除有害刺激，减轻疼痛改善卫生状况改善ADL，减轻护理负担，改善患者生活质量。并非每个痉挛患者都需要专门的治疗有些患者依靠他们下肢的较高肌张力维持站立和行走，如果这时降低其肌张力，会造成站立和行走困难。只有当痉挛影响到患者的功能或未来潜在的功能恢复以及造成疼痛时才应当对其进行必要的治疗。因此，在采取治疗前，应认真考虑下述几个问题痉挛是否对功能有不利的影响？是否引起步态紊乱？是否干扰了患者的生活方式？对其治疗是否能达到一定的功能目标？尤其对儿童进行药物治疗时，必须权衡潜在的治疗益处与药物的毒副作用之间孰轻孰重，以慎重选择治疗。抗痉挛治疗应当逐步进行选择治疗应从较为简便的、副作用少、可逆的治疗开始逐步到较为复杂的、副作用较多的、不可逆的（甚至是毁损性的）治疗并应遵循个体化原则。康复治疗基本治疗基本治疗应从下述两点入手：坚持每日被动牵伸受累肢体是非常重要的，牵伸应力求达到全关节活动范围。有效的被动牵伸可通过脊髓环路上突触的改变而使受累肌肉放松数小时。部分患者可通过牵伸有效地预防肌肉短缩和关节囊挛缩，大部分可减轻挛缩程度。避免任何可引起痉挛的刺激如避免刺激手掌部抓握反射引发区等易引起痉挛的部位特别应注意避免某些不易引起注意的刺激，诸如膀胱和直肠过胀（便秘）、患肢指（趾）甲向内生长、压疮以及裤腿口过紧等均可加重痉挛。物理治疗对痉挛的肢体可针对性地采取如下物理治疗抗痉挛体位：特别适用于早期痉挛尚不明显时，如欲避免日后上肢屈曲、内旋痉挛，早期应取上肢伸展外旋位。痉挛肌伸展位负重支撑，如一侧小腿后群肌痉挛，取站立位，保持伸膝、踝关节功能位负重。功能训练前采用充气压力夹板固定并压迫肢体可缓解痉挛，休息时用石膏或塑型夹板取功能位固定肢体。痉挛肢体肌肉冷疗可降低牵张反射的兴奋性。采用神经生理疗法（Bobath法）中反射性抑制痉挛技术。水疗在一定水温的游泳池或“8字型”槽中治疗，利用温度的作用和进行被动关节活动，也有缓解痉挛的作用。直肠电刺激原本用于诱发射精，Halstead等人发现此刺激具有缓解痉挛作用，主要用于脊髓损伤的患者。Shinda等报道采用主动肌－拮抗肌交互电刺激进行神经肌肉再训练，可使痉挛缓解8-72h主要用于偏瘫患者。在神经系统任何水平上的电刺激都有一定的缓解痉挛的作用。如在脊髓部位采取经皮电刺激神经或周围神经电刺激等均有报道。应用生物反馈产生的信号(通常是声音信号)来提示肌肉痉挛的缓解,使患者有意识地控制肌张力降低,对痉挛的缓解起一定作用。物理治疗　一般多用于痉挛较为局限，程度在改良Ashworth量表1-3级的患者，并且受累肢体有残余随意运动功能。由于物理治疗缓解痉挛的作用一般维持时间较短，所以此类治疗应在运动功能训练前进行。口服药物治疗常用的药物有下述6种1.巴氯芬（Beclofen）属于中枢性抗痉挛药通过与中枢的GABA-B型受体结合，促进GABA的释放，作用于抑制性突触，达到缓解痉挛的作用。目前国内使用的商品名有郝智、脊舒、力奥来素等。治疗从5mg/次，3次每天开始，逐渐加量至有效剂量，最大剂量80mg/天。因为巴氯芬主要经肾脏排出,所以肾功能不良患者慎用副反应包括镇静、嗜睡、共济失调、无力、疲劳及呼吸与心血管抑制等中枢性抑制的表现。撤药时应渐减量，突然停药有时可引发惊厥。另外，此药可用于鞘内注射。2苯二氮卓类地西泮和氯硝西泮苯二氮类药物主要作用于脑干和脊髓水平,增加GABA和GABA-A受体复合体亲合性,导致突触前抑制,减小单突触和多突触反射,从而减少反射亢进、痛性痉挛和焦虑地西泮剂量为2-40mg/d，用于治疗全身广泛性肌紧张（如僵人综合征），可给予超大剂量，可用到100mg/d。氯硝西泮应从每晚0.5mg缓慢增加到每天20mg分3次服用副反应包括镇静、无力、高血压、胃肠道反应、记忆力受损、精神错乱、抑郁及共济失调可发生耐药、依赖及撤药现象巴氯芬或替扎尼定能增加其镇静和中枢抑制作用,合用时应严密监控。3.可乐定（Clonidine）属于中枢性α2-肾上腺能激动剂，以往用于治疗高血压病现发现对脊髓损伤后的肌痉挛有缓解作用，也可用于脑卒中、脑性瘫痪患者。口服剂量为0.1-0.4mg/d4.替扎尼定（Tizanidine）作用基本同可乐定，属于中枢性α2-肾上腺能激动剂其抗痉挛作用可能是抑制H反射的结果它也可促进甘氨酸的抑制作用,减少兴奋性氨基酸和P物质的释放替扎尼定的短期作用不能显著减少患者痉挛(Ashworth量表评定)和阵挛但其长期作用能改善痉挛和阵挛有研究报道替扎尼定引起的肌无力比巴氯芬和地西泮少其减少肌张力的作用与巴氯芬相似,并优于地西泮巴氯芬和替扎尼定有协同作用联用替扎尼定和巴氯芬或苯二氮类药时,应提醒患者可能出现镇静等副反应,同时密切监测肝酶,因为这种联用可增加肝损害开始必须用小剂量(2-4mg),最好在临睡前服用缓慢增加剂量，通常每2-4天增量2-4mg每天平均维持剂量为18~24mg,最大建议剂量为每天36mg替扎尼定最常见的副反应镇静作用，近50%患者有嗜睡口干乏力和眩晕,直立性低血压病和幻觉(3%)肝功能问题(5%)5.丹曲林钠（Dantrolene）：属于外周抗痉挛药，独一无二的特性是作用于肌纤维而不是神经水平该药可减少钙离子进入肌浆网，降低兴奋-收缩偶联强度。是唯一选择性作用于痉挛肌的药物，它对痉挛肌作用强，对非痉挛肌作用弱，因此一般不会造成正常肌肉无力口服剂量25-400mg/d。副反应主要是呼吸肌无力、嗜睡、眩晕、乏力、疲劳和腹泻不引起认知功能减退少数患者(<1%),特别是治疗>60d且每天剂量>300mg的青少年和女性患者可发生肝损害丹曲林钠不宜与替扎尼定等肝毒性药物联用，若用最大剂量治疗4-6周后无效,则应停药。6.妙纳（Myonal）主要成分是盐酸乙哌立松片，日本卫材制药株式会社研制和开发。首次上市时间：1983年2月(日本)。国内首次注册时间：1999年。妙纳是一种能同时作用于中枢神经系统和血管平滑肌，缓解骨骼肌紧张并改善血流，从多方面阻断骨骼肌和恶性循环，改善各式各种肌紧张症状的新型药剂。本剂主要作用于脊髓，抑制脊髓反射并作用于γ-运动神经元，减轻肌梭的灵敏度，从而缓解骨骼肌的紧张。通过扩张血管而显示改善血流的作用，从多方面阻断肌紧张亢进←循环障碍←肌疼痛←肌紧张亢进这种骨骼肌的恶性循环。临床上用于各种脑、脊髓疾病等痉挛性瘫痪和紧张性头痛另据报道该药具有促进随意运动，如四肢的伸展和屈曲，但不会降低肌力并对于颈肩臂综合症、肩周炎、腰痛症等引起的肩酸、颈部疼痛、眩晕、腰痛、手腿僵直和僵硬等肌紧张症状具有改善作用。剂量通常成人一次1片（50mg/片），一日3次饭后口服。可视年龄、症状酌情增减，最大剂量不超过400mg/天。副作用四肢无力、站立不稳、失眠、头痛、嗜睡等症状。当出现这些症状时，应减少用量或停止用药。休克，故应注意观察，当出现异常症状时，应停止用药，并采取适当措施。红细胞计数、血红蛋白异常肝肾功能异常恶心、呕吐胃胀、胃痛、口渴、便秘、软便、腹泻、腹痛；偶见尿闭、夜尿、尿失禁除上述6种口服抗痉挛药物外，还有苏氨酸、大麻素，吗啡，伽巴贲丁等药物都具有一定的缓解痉挛作用，可选择作为辅助治疗。口服抗痉挛药一般起效较慢（有时长达一两周后见效），作用持续，一般常用于痉挛较为广泛，程度为改良Ashworth量表1-3级的患者。这类药物大多具有困倦、无力、抑郁等副作用，有时会影响患者功能训练。因此，建议以最小的治疗量辅以物理抗痉挛治疗，达到既有效地缓解痉挛，又不影响患者参与功能训练的目的。药物注射治疗分为局部肌肉阻滞和鞘内注射两类。局部肌肉阻滞注射局部组织注射药局部麻醉药、石炭酸和酒精、BTX-A的局部组织注射可通过神经阻滞或化学性去神经术缓解痉挛它们也是抗痉挛药物的重要组成部分治疗较为局限的、严重的痉挛，苯酚、乙醇阻滞注射这两种制剂较早用于局部阻滞注射药物作用时间可持续3-12个月，平均为6个月。注射点多选在肌肉的运动点，可用肌电图仪（EMG）引导定位。针对不同的治疗目的选用不同的浓度。如果受累肢体保存一定的随意运动（功能活动），一般采用3-5%苯酚制剂或25-50%乙醇制剂，治疗目的是既缓解痉挛，又不影响功能活动。如果受累肢体无残留功能活动，则采用5-10%苯酚制剂或50-100%乙醇制剂，目的只是为了消除痉挛后方便护理和提高卫生状况。例如，当完全截瘫，患者无行走功能，并且双侧髋关节内收肌严重痉挛，使双下肢呈剪刀状交叉，妨碍会阴部卫生和膀胱尿道护理，这时可采用高浓度制剂进行局部注射治疗。注射剂量应根据肌肉的大小、痉挛的程度以及治疗目的来确定，一般每个注射点为5%苯酚0.1-1ml。BTXA局部注射作为一种可逆性的神经阻滞剂，BTXA已成功地用于治疗局限性肌张力障碍患者，如睑痉挛、痉挛性斜颈和斜视等，已有20年的历史。近年来，将此药用于治疗脑性瘫痪和脑卒中的肌痉挛的报道逐渐增多。BTXA是由肉毒梭菌产生的一种高分子嗜神经毒素，由一个重链和一个轻链组成。重链与周围胆碱能神经末梢的受体有高选择性结合力，使该毒素经胞饮进入突触、轻链在胞浆内阻断乙酰胆碱转运，使其释放受到抑制，不能通过神经—肌肉接头引起肌肉收缩。因此产生较持久的肌肉松弛作用。临床观察，注射12-72小时开始起效，2周内疗效达到高峰，作用持续时间为3-6个月，一般约为4个月。利用这一肌肉放松的时机，适时对患者进行功能训练，较容易取得良好效果。小儿脑性瘫痪或脑卒中患者伴有痉挛性踝跖屈、内翻时，对腓肠肌、比目鱼肌和胫前肌实施BTXA注射治疗，并配以踝足矫型器（AFO），可有效地改善患者的步态。国内有报道将BTXA注射于穴位并配合康复治疗可有效治疗痉挛性足下垂也有报道对能行走的脑性瘫痪小儿的痉挛性足下垂（马蹄足）可重复实施注射治疗，能延缓或避免矫型手术注射点选择在肌肉运动点处或肌腹隆起处，深在肌肉或小肌肉可用EMG引导定位。每个注射点给药约20单位，按肌肉大小分点注射推药前先抽针栓，观察有无回血，以免注入血管内。每次治疗最大剂量不超过400单位。目前临床观察，给予治疗剂量的BTXA，很少见到毒副反应，偶见一过性恶心、乏力、全身轻度不适。在颈部周围注射时应注意避免药物波及咽喉肌肉和重要的呼吸肌，因这些肌肉麻痹可造成吞咽困难、呛咳或窒息。与苯酚阻滞治疗比较，BTXA注射时及注射后局部疼痛不适感较轻，毒副作用较少，但费用较高。目前多用于有残留功能活动的痉挛患者。如对无残留功能活动的痉挛肢体治疗，虽然也可使用BTXA，但因注射剂量大，价格昂贵，从医疗经济学角度考虑则应选用高浓度的苯酚注射治疗。除BTXA外，目前B型肉毒毒素也已用于临床。尽管3-6月后由于神经芽生和肌肉神经再支配，使得肉毒素治疗偏瘫肢体肌痉挛疗效持续时间不长，但其疗效已经得到证实。肉毒素治疗抑制肌痉挛，使肌肉松弛，为患者进行正常步态训练提供了有利条件。神经溶解术与注射肉毒毒素的比较参数神经溶解术（酚、酒精）化学去神经肉毒毒素注射注射点神经（混合或运动分支）肌肉（运动终板优先）技术电刺激严格神经定位肌电图或电刺激定位异常感觉达32%无报道疗效起始时间立即24-72小时疗效维持时间6-12个月或更长3-4个月治疗间隔24小时或更短时间至少3个月病人感觉差些好些阶段治疗费用便宜昂贵鞘内注射巴氯芬（ITB）由于巴氯芬不易透过血脑屏障,并且大剂量口服可增加其中枢抑制作用,因此影响了口服途径给药ITB是通过植入程序泵把巴氯芬直接按已定程序精确地转移到靶位,其脊髓药物浓度大于大脑,可提高疗效并减少巴氯芬用量(仅1%口服剂量)和副反应其对严重下肢痉挛患者有效,尤其适用于下肢痉挛患儿和口服抗痉挛药无效者其并发症极少,仅限于泵或导管操作失误一些副反应可通过减少注入量来处理巴氯芬突然停药可引起撤药现象,如高热、精神状况改变、痉挛发作和肌肉僵硬。此时应重新鞘内注入效果不佳者可应用GABA激动剂,如口服巴氯芬或经鼻胃管给予苯二氮类药物20世纪80年代才开始应用1996年获得美国FDA批准应用于脑源性痉挛不同临床实验证实ITB具有疗效并且比较安全相比之下，口服巴氯芬，脂溶性差，不能有效地通过BBB。ITB治疗包括：病人的选择、种植和维持病人的选择：病人严重痉挛对其他创伤性治疗反映差对ITB巨丸剂反应呈阳性病人的体格要适于安装药泵脑外伤病程1年以上病人无需上肢有任何恢复，延迟治疗又能引起下肢挛缩或其他痉挛并发症时，病程不到1年也可考虑禁忌症：确实需要下肢痉挛以维持站立体位与转移平衡和活动者本药由肾脏排泄，有肾病者要特别评定妊娠、哺乳、有自主反射异常精神不正常者筛选试验：腰穿或脊髓导管：50ug/次0.5-1小时起效，4小时达到高峰，持续8小时或更长时间注意：准备呼吸暂停监测仪或脉冲血氧机与复苏装置以便在药物过量或严重副作用时应用Ashworth量表或改良的Ashworth量表减低1分或更多者，适于应用本法第1次注射临床反应不足24小时后第2次巨丸剂量75ug仍不满意，24小时后注射第3次，计量为100ug临床反应仍不充分不适宜用ITB治疗种植与安泵全麻或局麻导管经髓腔至于胸髓，远端由皮下引至泵处泵至于前腹部维持：24小时剂量一般为筛选时维持8小时以上的剂量脑源性痉挛剂量增加应在5-15%间24小时只能调整一次剂量增加，疗效仍不好，要注意复评泵与导管的功能脊髓损伤时，维持量一般在22-1400ug/日每4-12周，药泵须再次加药并发症：病人方面：对巴氯芬过敏对巴氯芬副作用不能耐受药物耐药脑脊液漏血清肿、血肿、感染软组织糜烂疾病发展并发内科病与药物有关：超量药量不足与导管相关：扭曲脱开位置改变阻塞与泵有关：程序化错误导致的输注低功能或能源失败SPR选择性脊神经后根切断术(selectiveposteriorrhizotomy，SPR)能有效治疗中枢神经系统疾病引起的痉挛,故应用较广泛SPR选择性切断L1和S1或S2神经后根,即切断脊髓反射弧的感觉传入通路通常,感觉神经传入的兴奋性信号被大脑的抑制性信号所平衡,以保持正常肌张力;但脑或脊髓受损后这种平衡被打破,过多感觉信号的传入会导致痉挛SPR部分地恢复了这个平衡,从而减少痉挛发作SPR仅用于非创伤性治疗不能有效控制的严重下肢痉挛,多用于脑瘫患儿而少用于脑瘫或其他病因所致痉挛的成年人接受SPR治疗的患者要有足够的肌力和平衡能力,无或轻微下肢挛缩以及强烈的恢复活动的欲望手术在全麻下进行,切断那些经电刺激可引出异常反射的神经根有研究表明术后多数脑瘫患儿的痉挛发作减少,ROM增加,并维持>1年少量长期随访结果表明肌张力减低可持续数年多数研究表明痉挛的减轻改善了痉挛性双侧瘫痪肢体的活动性但对痉挛性四肢瘫痪的影响不大术后功能恢复程度可不同,其已确定的影响因素术前活动度基础肌力和平衡能力术后定期物理治疗情况以及患者进行康复训练的动力和能力常见并发症全身麻醉并发症术后疼痛、感觉改变及疲劳,可能持续数周还可能出现睡眠改变、膀胱和肠功能紊乱少见并发症有下背痛、脊柱侧凸或驼背及髋关节错位认为SPR术后即可改善功能是一种认识上的偏差。SPR只是为达到此目的创造条件的一种手段。单纯解痉不是治疗脑瘫的最终目的和唯一评价标准。脑瘫的基本病理生理改变是正常神经反射遭到破坏或未能建立，通过康复训练施加外部刺激，以建立新的神经反射代偿机制才是最终的目的矫形手术矫形手术是治疗痉挛最常用的手术方法主要分为2类延长或松弛肌肉和肌腱的手术涉及骨的手术其目的在于减少痉挛发作,增大ROM,促进搞好卫生,增加对矫形器的耐受力及减轻疼痛手术多在儿童4~8岁时完成"多谢