地方病防治知识汇总

地方病防治知识汇总 地方病防治知识 一、什么是地方病, 地方病是指具有严格的地方性区域特点的一类疾病。全国各省、自治区、直辖市都有不同的地方病发生，有的地区可多达五、六种，受威胁人口多达4.2亿多。地方病主要发生于广大农村、山区、牧区等偏僻地区，病区呈灶状分布。 二、地方病(endemic disease)分类 按病因可分为: (一)自然疫源性(生物源性) 病因为微生物和寄生虫，是一类传染性的地方病，包括鼠疫、布鲁鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。 (二)化学元素性(地球化学性) 病因为当地水或土壤中某种(些)元素或化合物过多、不足或比例失常，再通过食物和饮水作用于人体所产生的疾病(geo-chemical disease). 1.元素缺乏性 如地方性甲状腺肿(endemic goiter)、地方性克汀病(endemic cretinism)等。 2(元素中毒性(过多性)如地方性氟中毒(endemic fluorosi s)、地方性砷中毒(endemic arsenic poisoning)、地方性硒中毒(endemic selenium poisoning)、地方性钼中毒(endemic molybdenum poisoning)。 三、我国国家重点防治的地方病有哪些, 70年代以来被列为我国国家重点防治的地方病有地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性氟中毒、大骨节病、克山病、鼠疫和布鲁氏菌病7种。 四、我国地方病的分布和发病情况 我国地方病分布广，罹患者多，受威胁人口更多。如除上海市外的29个省、自治区、直辖市都有地方性甲状腺肿、地方性克汀病和地方性氟中毒。截止1992年底，地方性甲状腺肿病人仍有700多万，地方性克汀病人25万多，重病区7,14岁儿童智力低下发生率15%，亚临床克汀病人达1000万左右，受威胁人口达4.2亿。地方性氟中毒病人中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万左右，受威胁人口3.7亿。全国10多个省、自治区、直辖市有大骨节病(14个省、自治区、直辖市)、克山病(15个省、自治区、直辖市)及鼠疫(17个省、自治区)。大骨节 病受威胁人口达1亿，患者200多万，克山病受威胁人口8290万，患者近年来已明显减少，而鼠疫到1992年仍有4个省、自治区7个县发生人间鼠疫11起，发病37人，死亡5人，比1991年上升，且以云南为主。布鲁氏菌病主要流行于牧区，1993年近1400个疫区，其中的1/2县已达控制标准，1/7县达稳定控制，全国发病率低于0.2/10万。 五、地方病病(疫)区的基本特征 发生化学元素性地方病的地区称为地方病病区，发生生物源性地方病的地区称为地方病疫区。两者基本特征相同。 (一)在地方病病(疫)区内，地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病(疫)区，或在非地方病病(疫)区内无该病发生。 (二)地方病病(疫)区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。 (三)健康人进入地方病病(疫)区同样有患病可能，且属于危险人群。 (四)从地方病病(疫)区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。 (五)地方病病(疫)区内的某些易感动物也可罹患某种地主病。 (六)根除某种地方病病(疫)区自然环境中的致病因子，可使这转变为健康化地区。 六、地方病的流行特点 (一)化学元素性地方病流行特点 环境中的地球化学元素不仅是构成人体基本组成的物质基础，而且也是生命活动的营养物质来源，在人的生长发育、衰老、疾病和死亡中起着重要作用。这些元素按照生命活动的需要，分布在人体各部位，以维持机体和环境之间的平衡。由于地球化学元素在地球上的分布并不均匀，致使平衡受到破坏，最终导致地方病的发生。如缺碘地区多出现甲状腺肿和克汀病，碘过量地区则出现高碘性甲状腺肿;缺氟地区可出现龋齿、老年骨质疏松症增多，氟过量地区则引起斑釉齿和氟骨症患病率高等。 (二)生物源性地方病分布特点 生物源性地方病分布和宿主的生活习性等关系更为密切，因而形成在分布地带、纬度及流行季节的不同特点。 生物源性地方病的疫源地会由于社会进步和经济开发而日趋缩小，但是也会由于交通便利和人口流动等社会因素使某些生物源性地方病扩散，如登革热、军团病已开始传入或在威胁我国。又如新疆本不存在流行性出血热，但是随着褐家鼠通过人员流动被带至哈密、大河沿和乌鲁林齐，而成为新的自然疫源地。 七、地方病的预防和控制 (一)改革地方病管理体制，健全专业队伍 卫生部设有全国地方病防治办公室;各省、自治区、直辖市都建立了相应的管理机构。各省、自治区、直辖市还针对本地区情况设立了专业机构，组建专业队伍深入病(疫)区工作。 (二)建立地方病监测系统 1、地方病的监测是有计划、有系统、有规律地连续观察地方病消长趋势、影响因素和预防措施效果，为控制和最终消来灭地方病提供科学依据的一种 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 。 2、通过经常性监测，收集、 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 、提供地方病动态信息资料，研究地方病的流行规律，作出预报预测及评价防治效果。 (三)防治地方病主要是第一级预防 1、化学元素性地方病 a(补充环境和机体缺乏的元素(1)在妇女妊娠前或妊娠初期补充足够的碘可预防地方性克汀病、亚临床克汀病、先天性甲状腺机能低下症及发育性疾病如不孕、早产、死产、新生儿死亡等。出生后各个发育时期补充足够的碘可以预防和治疗地方性甲状腺肿。(2)补硒可预防大骨节病、克山病。补硒(口服亚硒酸钠片、亚硒酸钠强化食盐、粮食喷硒等)后，可促使大骨节病发病率显著下降，患者骨骺端病变修复，也可使克山病发病率明显下降并可预防其恶性发作。 b.限制环境中过多的元素进入机体，如防止氟、碘的过度摄入。 2、生物源性地方病 a.杀灭宿主 使宿主长期大面积下降是消灭自然疫源地的根本控制措施。 b(杀灭媒介昆虫 防制生物源性地方病的重要措施。化学药物(敌敌畏、敌百虫、除虫菊类药物)对蚤、螨、蜱均有效;此外，还应加强个人防护(涂沫驱避剂)及注意环境卫生。 c(消毒 又分(1)疫源地消毒:对有或曾经有污染源的场所进行消毒;(2)预防性消毒:对可能受病源体污染的场所、物品进行消毒;(3)随时消毒和终末消毒。 消毒是杀灭传播因素中病原体的重要手段，对预防鼠疫、布鲁氏菌病是不可少的措施。 d(预防接种 通过生物制品接种，刺激机体产生特异性免疫力。鼠疫活菌疫苗接种后，其免疫力只有半年;布鲁氏菌活菌疫苗和森林脑炎灭活疫苗的免疫力能维持1年;Q热灭活疫苗的免疫力较为持久。 八、防治地方病法规概况 在防治地方病的法规工作上，我国先后颁布了一系列方针、政策、规定，对地方病的防治工作进行法规调整，它们是:《全国地方病防治工作规划》、《卫生部关于完善地方病防治工作达标考核验收办法的通知》、《卫生部关于加强领导严格控制鼠疫疫情发展的几点意见》、《全国血吸虫病防治规划》、《卫生部关于当前血吸虫病防治工作情况的报告》、《全国麻风病防治管理条例》、《麻风病联合化疗及评价标准》、《基本消灭麻风病考核验收办法(暂行)》、《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》、《中国2000年消除碘缺乏规划纲要》等。 宣传的主要内容有:?碘缺乏病对健康的危害，对胎儿致畸、致残、致死、智力残疾的危害，对新生儿造成死亡率的增加，甲状腺功能低下的危害，对青少年造成体格发育滞后的危害和对成人造成甲状腺肿大、影响生产、生活的危害;?预防碘缺乏病的方法和补碘方式;?碘盐标志和居民购买、存放、食用碘盐应注意的问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ;?我国政府先后对碘盐质量出台了哪些法律、法规以及如何防止非碘盐对市场的冲击等知识宣传。 缺乏病防治工作情况，重庆市疾病预防控制中心副主任肖邦忠就涪陵、丰都居民食用碘盐存在的问题及今后应采取的措施提出了建议。在会上，副秘书长张明树肯定了涪陵区政府及相关部门在防治碘缺乏病方面所取得的工作成绩，强调需要解决的两个认识问题:一是消除碘缺乏病，保护群众健康是我国政府承诺，是实践“三个代表”重要思想的体现，是我们的职责;二是要把发展经济与消除碘缺乏病相结合。他希望重庆市各部门支持涪陵区碘缺乏病防治工作，一定要落实以实施食盐加碘的综合防治措施，实现消除碘缺乏病的目标。智力发育》宣传片的播出，将使数10万户农村居民从中受益。 6.3部门协作，形式多样。碘缺乏病作为一个重要的公共卫生问题，已不仅仅是卫生部门的责任，而是全社会的共同任务。在开 展活动的过程中，加强与盐务、教育、工商、妇联、新闻部门的合作，使这些部门的领导和有关人员不仅为做好这项工作出谋献策，还积极参 全国重点地方病防治规划(2004—2010年) 地方病是指在一定地区内发生的生物地球化学性疾病、自然疫源性疾病和与不利于人们健康的生产生活方式密切相关疾病的总称。我国是地方病流行较为严重的国家，全国31个省、自治区、直辖市都不同程度地存在地方病的流行，主要有碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒、大骨节病、克山病等。其中，重病区大多集中在西部偏远、贫困地区。地方病的流行不仅严重危害病区广大群众的身体健康，而且严重制约病区经济发展和社会进步。据统计，全国592个国家扶贫工作重点县中，有576个是地方病流行的重病区。 在党中央、国务院的高度重视下，经过地方各级人民政府、各有关部门和单位以及广大地方病防治工作者几十年的艰苦努力，我国地方病防治工作取得了显著成绩。截至2003年底，全国累计48.41,的饮水型地方性氟中毒病区人口和81.29,的饮水型地方性砷中毒病区人口进行了改水，23.21,的生活燃煤污染型地方性氟中毒病区人口和24.56,的生活燃煤污染型地方性 砷中毒病区人口进行了改炉改灶;通过实施以食盐加碘为主的综合防治措施，有24个省、自治区、直辖市实现或基本实现消除碘缺乏病目标。 由于受自然、社会以及经济等多种因素影响，我国地方病防治工作形势依然非常严峻。截至2003年底，全国有氟斑牙患者3877万人、氟骨症患者284万人、地方性砷中毒患者9686人、大骨节病患者81万人(其中12岁以下患者5.59万人)、潜在型克山病患者2.99万人、慢型克山病患者1.09万人;有4194万饮水型地方性氟中毒病区人口和115万饮水型地方性砷中毒病区人口需要改水，有2597万生活燃煤污染型地方性氟中毒病区人口和2.55万生活燃煤污染型地方性砷中毒病区人口需要改炉改灶;有7个省、自治区、直辖市尚未实现消除碘缺乏病的目标。 为有效预防和控制地方病的流行，维护病区群众身体健康，促进病区经济与社会协调发展，根据我国地方病的流行特点与防治现状，制订本规划。 一、指导思想和基本原则 (一)指导思想。 按照“政府领导、齐抓共管，预防为主、科学防治，突出重点、因地制宜，统筹规划、分步实施”的原则，充分调动地方各级人民政府、各有关部门和单位的积极性，广泛动员群众参与，多渠道筹措资金，切实落实综合防治措施，加快地方病防治进程。 (二)基本原则。 1.政府领导、齐抓共管。地方各级人民政府要将地方病防治工作纳入本地区国民经济和社会发展计划，加强领导、加大投入。各有关部门和单位要密切合作，加强协调，立足本部门和单位的职责，发挥各自优势，推动防治工作扎实有效、深入持久地开展。 2.预防为主、科学防治。通过改造病区群众的生产生活环境，减少并努力消除各种致病因素;通过广泛深入地开展健康教育活动，让群众了解地方病的危害和防治知识，形成健康的生产生活方式，积极主动地参与防治工作。同时，加强地方病防治应用性科学研究，依靠科技进步，提高防治水平。 3.突出重点、因地制宜。根据地方病流行特点和分布情况以 及病区自然、社会条件和经济发展水平，将对群众危害比较大、防治效果比较好的地方病作为防治重点，因地制宜地采取行之有效的综合防治措施。 4.统筹规划、分步实施。进一步摸清地方病流行情况，根据经济发展水平，采取“先重病区后轻病区、先人群密度大病区后人群密度小病区”的做法，统筹考虑，分阶段安排和实施综合防治项目。 二、工作目标 (一)总目标。 到2010年，全国95,以上的县(市)要实现消除碘缺乏病目标，地方性氟中毒、地方性砷中毒、大骨节病等重点地方病的发病水平要显著降低。 (二)具体目标。 1.碘缺乏病。 (1)到2005年，海南、重庆、四川、西藏、甘肃、青海、 新疆等尚未实现消除碘缺乏病目标的7个省、自治区、直辖市，力争达到基本消除碘缺乏病目标到,,,,年，达到消除碘缺乏病目标。 (2)到2005年，内蒙古、辽宁、福建、贵州、云南、陕西、宁夏等已达到基本消除碘缺乏病目标的7个省、自治区，力争达到消除碘缺乏病目标。 (3)已达到消除碘缺乏病目标的17个省、自治区、直辖市，进一步巩固防治成果，保持防治工作的可持续发展。 2.地方性氟中毒。 (1)饮水型地方性氟中毒。到2010年，全国70,的病区村完成改水，其中90,的中、重病区村完成改水。改水工程保持良好运行状态，水质符合农村生活饮用水卫生标准。 (2)生活燃煤污染型地方性氟中毒。到2010年，全国病区的改炉改灶率达到75,，90,以上的新建炉灶在5年后使用性能良好，居民正确使用炉灶率达到95,以上。 (3)到2010年，地方性氟中毒病区中 小学 小学生如何制作手抄报课件柳垭小学关于三违自查自纠报告小学英语获奖优质说课课件小学足球课教案全集小学语文新课程标准测试题 生和家庭主妇防 治知识知晓率分别达到85,和70,以上。 3.地方性砷中毒。 (1)到2005年，完成全国地方性砷中毒病区分布情况调查工作。 (2)饮水型地方性砷中毒。到2010年，所有病区村完成改水。改水工程保持良好运行状态，水质符合农村生活饮用水卫生标准。 (3)生活燃煤污染型地方性砷中毒。到2010年，所有病区完成改炉改灶，居民正确使用炉灶率达到95,以上。 (4)到2010年，地方性砷中毒病区中小学生和家庭主妇防治知识知晓率分别达到85,和70,以上。 4.大骨节病。 到2010年，全国95,的大骨节病重病区村儿童大骨节病X线检出率降到20,以下。 三、预防控制措施 (一)加强病情监测。 结合公共卫生信息网络建设，进一步完善地方病病情信息网络，加强地方病病情和相关危险因素监测，准确、及时、定量地分析和预测全国地方病病情和流行趋势，为调整防治策略、制订防治规划、开展防治工作并考核评估防治效果提供科学依据。 (二)加强健康教育。 开展多种形式的健康教育活动，使病区群众普遍掌握地方病防治知识，增强防病意识，提高自我防护能力，改变不利于健康的传统生产生活方式，自觉采取有效措施，预防和减少地方病的危害。 (三)加大干预力度。 根据各地区地方病病种和防治工作所处的不同阶段，因地制宜地实施切实有效的干预措施。 未达到消除碘缺乏病目标的地区，要加强碘盐普及力度，提 高碘盐覆盖率和合格碘盐食用率;普及碘盐暂时有困难的病区，经省级卫生部门批准，并报国务院卫生部门备案后，可在一定时期内，因地制宜地采取其他安全有效、价格低廉的补碘措施;已达到消除和基本消除碘缺乏病目标的地区，要坚持对碘盐生产、销售进行监督和监测，及时发现问题，巩固和扩大防治成果，保证消除碘缺乏病工作可持续发展。 未控制地方性氟中毒、地方性砷中毒的地区，要认真落实以改水、改炉改灶为主的综合防治措施，并同农村人畜饮水、安全饮水工程及沼气池建设项目紧密结合，大力实施改水、改炉改灶降氟降砷。已控制的地区，要加强水质监测和对防治措施的监督，掌握改水、改炉改灶设施的使用情况，及时发现问题，认真处理。 对能纳入国家6大林业重点工程规划和异地扶贫搬迁规划范围的大骨节病重病区，要优先安排建设项目。其他大骨节病病区，要因地制宜地认真落实退耕还林、退牧还草、搬迁、改种蔬菜或其他经济作物、换粮(从非病区购进粮食替代病区产粮)、补硒等措施，控制新发生大骨节病。 要培训基层克山病防治专业人员，使其掌握克山病诊断和治疗方法，及时发现并治疗新发克山病病例。 四、治疗措施 坚持以人为本、因地制宜地探索多种治疗方法，采取积极措施，尽可能减轻患者病痛，恢复其劳动能力，提高其生活质量。 对巨块型地方性甲状腺肿的患者，要通过外科手术切除肿块等方法治疗;对严重缺碘的孕产妇等特需人群，要在医生指导下，采取在一定时期内酌情服用碘制剂补碘的方法防治;对严重缺碘导致的地方性克汀病患者，要用药物进行替代治疗并进行生活、劳动功能训练。 对氟骨症患者，要以药物缓解临床症状为主，也可试用抗氧化剂或中草(成)药治疗;对地方性砷中毒患者，要以对症治疗为主，在个别病区可探索生物制剂治疗，并对发生癌变的患者进行抗癌治疗。 对大骨节病患者，要采取以对症药物(包括中药)缓解临床症状为主进行治疗，部分病区可对一些患者实施手术治疗。 对急型克山病患者，要以抗心源性休克、抗心律紊乱及急性 心力衰竭为主，积极进行抢救;对在相对稳定期内的慢型克山病患者，要用抗心衰药维持治疗，并加强心脏功能状况的监测。 五、保障措施 (一)加强领导，强化责任。 地方各级人民政府要加强对地方病防治工作的领导，建立健全防治工作领导和协调机制，将防治工作纳入病区各级人民政府主要领导的任期目标，实行目标责任制和责任追究制。要研究制定促进地方病防治工作的政策和措施，广泛筹集并统筹安排防治工作所需资源，解决防治工作中出现的问题。 (二)分工负责，齐抓共管。 各有关部门和单位要切实履行各自职责，密切配合，认真做好防治工作。 卫生部门要及时制订防治工作策略和规划，组织开展防治、监测、健康教育、技术培训和考核评估等工作;向有关部门和单位提供病区范围、病情资料和相关技术支持;组织实施生活燃煤污染型地方性氟中毒、地方性砷中毒病区的改炉改灶降氟降砷工 作。 发展改革部门要将防治工作列入国民经济和社会发展计划;根据有关部门和单位的建议，在地方性氟中毒、地方性砷中毒病区安排改水工程，统筹考虑并优先安排缺水的地方病病区人口搬迁;加大对碘盐生产、销售网络建设和质量监管，提高缺碘地区合格碘盐的普及率。 财政部门要安排落实防治所需经费，并监督经费使用情况。中央财政通过专项转移支付，对贫困地区重大防治项目给予补助。 水利部门要将地方性氟中毒、地方性砷中毒病区的改水工作纳入农村安全饮水工程规划，并组织实施。 农业部门要将生活燃煤污染型地方性氟中毒、地方性砷中毒病区的改炉改灶纳入农业沼气池建设项目。 林业部门要对纳入退耕还林、退牧还草规划的大骨节病病区进行重点扶持。 教育、广电、残联等部门和单位要配合开展多种形式的地方 病防治健康教育活动，做好特需人群补碘的教育工作，预防智力残疾的发生。 工商、质检部门要负责对碘盐生产、流通、贩运、销售各个环节的质量监督及违法违纪行为的查处。 (三)强化法制，严格管理。 认真贯彻执行《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》、《食盐专营办法》、《盐业管理条例》以及有关防治地方病的地方性条例和部门规章，加强法制宣传，加大执法力度，使防治工作步入法制化管理的轨道。 (四)拓宽投资渠道，落实防治经费。 地方各级人民政府要根据规划要求和防治工作需要，按照分级负担的原则，落实防治专项经费。有条件的地区，可以探索通过建立基金的方式，广泛动员社会力量支持地方病防治事业。 各有关部门和单位要按照规划的要求及本部门和单位承担的防治任务，安排必要的防治工作资金。要采取“渠道不变、加强管理、统一规划”的办法，充分利用水利、退耕还林、农业综 合开发、农村沼气池建设等资金，综合发挥在地方病防治方面的效益。要将碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒和大骨节病等地方病危害严重的西部贫困病区作为重点，实施由政府、社会和群众共同参与的综合干预措施，集中力量努力消除西部贫困重病区村重点地方病的危害。 (五)加强机构建设，提高人员素质。 地方各级人民政府在安排疾病预防控制机构建设时，要将地方病防治机构作为疾病预防控制机构的重要组成部分统筹考虑，坚持因地制宜，实行分类指导，改革和调整地方病防治机构。要加强地方病防治专业人员在职继续教育和培训，提高人员素质，建设一支精干的地方病防治专业队伍。 (六)加强科学研究，开展国际合作。 要坚持科研为防治工作服务的方针，针对防治工作中的难点和关键环节，组织技术攻关，力争有所突破。要进一步开展国际交流与合作，及时跟踪和借鉴国际上的成功经验，引进先进技术和方法，提高我国防治工作水平。 六、考核评估 各省、自治区、直辖市人民政府要根据本规划的有关精神，结合实际，制订本地区地方病防治规划。 要切实加强对规划执行情况的考核评估。每年要通过自查、抽查等形式，对防治工作经费落实与使用情况、防治措施落实与防治目标完成情况进行考核评估。要根据考核评估结果和病情变化及时调整规划目标和各项策略、措施，保证规划的实施效果。对完成规划目标任务好的有关部门和单位及个人进行表扬;对未完成规划目标任务的有关部门和单位及个人进行批评;对影响规划实施效果的有关部门和单位及个人，要按照国家有关规定作出严肃处理。卫生部等有关部门和单位将于2007年对各省、自治区、直辖市执行规划情况进行中期考核评估，2011年进行终期考核评估。具体考核评估 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 由卫生部会同发展改革委、财政部等有关部门和单位另行制订。 地方性氟中毒 地方性氟中毒是一种不仅影响骨骼和牙齿，而且还累及包括心血管、中枢神经、消化、内分泌、视器官、皮肤等多系统的全身性疾病。山西省阳高县发掘出的10万年前古人类牙化石上就有氟斑牙病变。晋代学者嵇康的《养生论》中“齿居晋而黄”是人类历史上最早有关氟斑牙的记载。 一、地方性氟中毒的流行特点 (一)地区分布 1.在气候干燥或相对干燥，降雨量低于蒸发量的地区，地层中的氟经蒸腾并富集于地表中形成氟水病区。 2.我国北方病区往往有来自邻近的地势高的高氟补给来源，在降水条件下经地表或地下径流自高向低处淋溶土壤或岩石中的氟，水中的氟随地热径流并沿途蒸发浓缩，地势低洼，氟愈高，形成高氟区。 3.火山、温泉地区多为高氟区。火山爆发时从地球深处把大量氟携带到地表。火山灰含氟量约在160,2900ppm.温泉水具有较高的温度，或溶解地表氟，致使温泉水几乎都是高氟。 4.富氟矿区的含氟岩石及矿物风化后可增高土壤含氟量，或溶于流经的水中形成高氟水病区。 5.由于收获季节多雨，居民用含氟高的煤烘烤粮食及食品(如贵州、云南、湖北、陕南地区)。受烘烤的食品、粮食及室内空气受高氟污染形成煤烟型氟污染病区。 (二)人体分布 1.氟的来源与分布人体氟主要通过饮水及食物获得。氟在体内主要分布在骨骼、牙齿、指甲及毛发中，骨骼和牙齿的含氟量约占身体含氟总量的90%以上，并以每年增加0.02%的量蓄积，具有调节血氟浓度的作用。 2.氟的吸收与排泄一般成人每日从饮食中获2.4mg的氟，其中来自水1.4mg，占总摄入量的60%，食物1.0mg，占40%.空气氟在一般情况下可忽视不计，但空气污染应予重视。进入体内的氟如以85%的吸收率计，每日吸收约2mg.低氟地区低至0.3mg，高氟地区可达10倍或更高。此外，工业及各种空气污染氟还可经呼吸道或皮肤吸收。 氟每次日由尿排出摄氟量的50%,92%，故尿氟可作为估计一个地区居民近期摄氟水平的指标。粪排出摄氟量的12%,20%，高温炎热时汗排氟可占排氟量的50%.乳汗含氟量虽低(,0.1,0.25ppm)，但对乳牙氟斑牙发生率有一定意义。我国正常人尿氟值多在2,4ppm之间，慢性氟中毒者尿氟可达13.5ppm.有人 认为尿氟量大于0.8ppm，且持续不低时，可引起氟中毒病变??骨质变硬及骨密度增高。故尿氟也具有一定的临床意义。 (三)病因分型 1.饮水型氟中毒饮水型氟中毒是病区分布最广、患病人数最多的一型。我国饮水型中毒病区主要分布在淮河—秦岭—昆仑山以北的广大地区。其中饮水含氟量在1.1,2.0mg/L的占63%，2.1,4.0mg/L的占27.5%，4.1mg/L及以上的占9.5%.一些调查表明在饮水型氟中毒病区居民的病情与水氟浓度呈正相关(表2-4)。 表2-4 饮水型氟中毒病区水氟与病情关系 水氟(ppm) 0.31 0.86 1.17 1.41 2.38 4.92 5.12 6.38 8 .87 12.8 氟骨症 0 3.2 5.7 18.8 30.4 42.1 53.3 59.3 71.0 89.3 率(%) 氟斑牙 18.7 53.2 67.7 49.3* 88.1 95.6 96.6 100.0 100.0 100.0 率(%) 氟骨症为16岁以上人群值，氟斑牙为8,15岁儿童值 *原文是此数字 资料来源:曹学义《地方病学导论》新疆人民出版社，1987年 2.煤烟污染所致的食物及空气混合型氟中毒在我国南方南区发现一些水氟不高地区居民患有严重的氟中毒。据对云南、贵州、四川、湖南、湖北、辽宁等12省150个县3000多万人口的调查表明:多数情况下为燃煤(含氟100,3763mg/kg)污染食物和居室空气所致，如烘烤的玉米氟量高达276.5mg/kg，萝卜143.2mg/kg，大白菜烘烤24小时210.4mg/kg.室内空气氟量也很高，如浙江省常山县芳村镇室内燃煤污染已严重影响居民健康(表2-5)。 表2-5 浙江省常山县芳村镇燃煤污染氟中毒调查 每日摄入氟斑牙氟斑成人骨关 室内空气含晨尿含氟 总氟量 患病率牙指节痛发生 氟量(mg/m3) 量( mg/L) (mg) (%) 数 率(%) 病 7.32 0.026 2.28 75.96 1.64 60.61 区 非 病2.81 0.005 0.68 9.86 0.14 16.88 区 WHO推荐氟摄入量,2mg/日，国内报道为2,4mg/日 资料来源:詹福初等《地方病通讯》1993;8(2) 3.茶质地较差的老茶叶及枝加工所得的粗制茶如砖茶含氟量高，浸泡时间愈长，析出的氟愈多，甘孜藏族居民中发现有饮茶所致的氟中毒，茶水含氟2.76?0.36ppm. 二、地方性氟中毒疾病特点 (一)氟量与疾病 适量的氟为人体所必需，但超过一定范围就会造成各种损害及病变。病变程度与摄入氟量呈正相关(表2-6)。 (二)氟斑牙 适量氟(0.5,1.0ppm)能被牙釉质中的羟磷灰石吸附，形成坚硬质密的氟磷灰石表面保护层，有防龋作用。缺氧则影响氟磷灰石的形成，较易发生龋齿，氟多则出现氟斑牙。 (三)氟骨症 1.摄入过多氟可影响体内氟、钙及磷的正常比例，形成较易沉积的氟化钙，引起骨密度增加、骨质变硬、骨质增生(肌肉、腱及韧带附着部位特别明显)、骨皮质及骨膜增厚，表面凹凸不平，韧带钙化、椎间管变窄。 表2-6水含氟量与其毒性关系 水含氟量(ppm) 作用及毒性表现 1 预防龋齿 2 氟斑牙 5 引起骨硬化症 8 10%骨硬化症 20,80 氟骨症(伴有残疾) 50 甲状腺病变 100 生长发育迟缓 125 肾脏病变或异常 2.5,5.0g/L 死亡 2.由于血钙降低，血磷和尿磷增高，从而诱发副甲状腺机能亢进，引起骨骼脱钙、骨质疏松及骨膜外成骨现象。 3.临床症状在早期表现为四肢脊柱关节持续疼痛，无游走性，与天气无关，进而关节活动障碍，肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形甚至瘫痪。 4.一般认为每日氟的最高摄入量为4,5mg，如果超过6mg/日就能引起氟中毒。有关发生氟骨症的浓度，各国报告结果不一，可能与这些国家的经济水平、食物结构、营养状况等因素有关。此外，前苏联学者曾提出饮水中F/Ca比值小于0.25时不会发生 中毒;0.25,1.25之间时，发病率可增加到50%,70%.这一重视钙在氟中毒过程中作用的观点有重要意义。 5.氟中毒病区的划分标准(表2-7) 表2-7 氟中毒病区的划分标依准 病区 水氟( ppm) 氟斑牙( %) 氟骨症程度 ? 度氟骨症(%) 少量?度无? 轻病区 1.1 ,2.0 30 无 度 中等病 2.1,4.0 80 一定量?度 ,2 区 重病区 4.1 ,90 较多?度 ,2 三、地方性氟中毒的预防 (一)第一级预防 减少氟的摄入量是根本性的预防措施。饮水型氟中毒应以改水降氟为原则，而高氟煤烟污染食物和空气的病区应以改灶防污染为主。做好预防不仅能控制新发，而且对原有的氟骨症患者也可起到一定治疗作用。常用的方法有:人工降氟(沉降)法有明矾法、三氯化铝法、过磷酸法及骨炭法等;改用低氟水源，如引用江、河、水库的地面水，打低氟的深井以及收集、储备天然降 水等;进行防氟健康教育;改变不良生活习惯;改善营养;增强体质等。在低氟地区可因地制宜采用水中加氟。 (二)第二级预防 结合环境监测和人体健康检查早期发现和早期诊断，早期治疗。 第一节 地方病分类及其基本特征 一、地方病(endemic disease)分类 按病因可分为: (一)自然疫源性(生物源性) 病因为微生物和寄生虫，是一类传染性的地方病，包括鼠疫、布鲁鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。 (二)化学元素性(地球化学性) 病因为当地水或土壤中某种(些)元素或化合物过多、不足或比例失常，再通过食物和饮水作用于人体所产生的疾病(geo-chemical disease)。 1.元素缺乏性 如地方性甲状腺肿(endemic goiter)、地方性克汀病(endemic cretinism)等。 2.元素中毒性(过多性)如地方性氟中毒(endemic fluorosis)、地方性砷中毒(endemic arsenic poisoning)、地方性硒中毒(endemic selenium poisoning)、地方性钼中毒(endemic molybdenum poisoning)。 70年代以来被列为我国国家重点防治的地方病有地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性氟中毒、大骨节病、克山病、鼠疫和布鲁氏菌病7种。 我国地方病分布广，罹患者多，受威胁人口更多。如除上海市外的29个省、自治区、直辖市都有地方性甲状腺肿、地方性克汀病和地方性氟中毒。截止1992年底，地方性甲状腺肿病人仍有700多万，地方性克汀病人25万多，重病区7,14岁儿童智力低下发生率15%，亚临床克汀病人达1000万左右，受威胁人口达4.2亿。地方性氟中毒病人中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万左右，受威胁人口3.7亿。全国10多个省、自治区、直辖市有大骨节病(14个省、自治区、直辖市)、克山病(15 个省、自治区、直辖市)及鼠疫(17个省、自治区)。大骨节病受威胁人口达1亿，患者200多万，克山病受威胁人口8290万，患者近年来已明显减少，而鼠疫到1992年仍有4个省、自治区7个县发生人间鼠疫11起，发病37人，死亡5人，比1991年上升，且以云南为主。布鲁氏菌病主要流行于牧区，1993年近1400个疫区，其中的1/2县已达控制标准，1/7县达稳定控制，全国发病率低于0.2/10万。 二、地方病病(疫)区的基本特征 发生化学元素性地方病的地区称为地方病病区，发生生物源性地方病的地区称为地方病疫区。两者基本特征相同。 (一)在地主病病(疫)区内，地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病(疫)区，或在非地方病病(疫)区内无该病发生。 (二)地方病病(疫)区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。 (三)健康人进入地方病病(疫)区同样有患病可能，且属于危险人群。 (四)从地方病病(疫)区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。 (五)地方病病(疫)区内的某些易感动物也可罹患某种地主病。 (六)根除某种地方病病(疫)区自然环境中的致病因子，可使这转变为健康化地区。 第二节 地方病的流行特点 一、化学元素性地方病流行特点 环境中的地球化学元素不仅是构成人体基本组成的物质基础，而且也是生命活动的营养物质来源，在人的生长发育、衰老、疾病和死亡中起着重要作用。这些元素按照生命活动的需要，分布在人体各部位，以维持机体和环境之间的平衡。由于地球化学元素在地球上的分布并不均匀，致使平衡受到破坏，最终导致地方病的发生。如缺碘地区多出现甲状腺肿和克汀病，碘过量地区则出现高碘性甲状腺肿;缺氟地区可出现龋齿、老年骨质疏松症增多，氟过量地区则引起斑釉齿和氟骨症患病率高等。 二、生物源性地方病分布特点 生物源性地方病分布和宿主的生活习性等关系更为密切，因而形成在分布地带、纬度及流行季节的不同特点。 生物源性地方病的疫源地会由于社会进步和经济开发而日趋缩小，但是也会由于交通便利和人口流动等社会因素使某些生物源性地方病扩散，如登革热、军团病已开始传入或在威胁我国。又如新疆本不存在流行性出血热，但是随着褐家鼠通过人员流动被带至哈密、大河沿和乌鲁林齐，而成为新的自然疫源地。 第三节 地方病的预防和控制 一、改革地方病管理体制，健全专业队伍 卫生部设有全国地方病防治办公室;各省、自治区、直辖市都建立了相应的管理机构。各省、自治区、直辖市还针对本地区情况设立了专业机构，组建专业队伍深入病(疫)区工作。 二、建立地方病监测系统 (一)地方病的监测是有计划、有系统、有规律地连续观察地方病消长趋势、影响因素和预防措施效果，为控制和最终消来灭地方病提供科学依据的一种方法。 (二)通过经常性监测，收集、分析、提供地方病动态信息资料，研究地方病的流行规律，作出预报预测及评价防治效果。 三、防治地方病主要是第一级预防 (一)化学元素性地方病 1.补充环境和机体缺乏的元素(1)在妇女妊娠前或妊娠初期补充足够的碘可预防地方性克汀病、亚临床克汀病、先天性甲状腺机能低下症及发育性疾病如不孕、早产、死产、新生儿死亡等。出生后各个发育时期补充足够的碘可以预防和治疗地方性甲状腺肿。(2)补硒可预防大骨节病、克山病。补硒(口服亚硒酸钠片、亚硒酸钠强化食盐、粮食喷硒等)后，可促使大骨节病发病率显著下降，患者骨骺端病变修复，也可使克山病发病率明显下降并可预防其恶性发作。 2.限制环境中过多的元素进入机体，如防止氟、碘的过度摄入。 (二)生物源性地方病 1.杀灭宿主使宿主长期大面积下降是消灭自然疫源地的根本控制措施。 2.杀灭媒介昆虫防制生物源性地方病的重要措施。化学药物(敌敌畏、敌百虫、除虫菊类药物)对蚤、螨、蜱均有效;此外，还应加强个人防护(涂沫驱避剂)及注意环境卫生。 3.消毒 又分(1)疫源地消毒:对有或曾经有污染源的场所进行消毒;(2)预防性消毒:对可能受病源体污染的场所、物品进行消毒;(3)随时消毒和终末消毒。 消毒是杀灭传播因素中病原体的重要手段，对预防鼠疫、布鲁氏菌病是不可少的措施。 4.预防接种通过生物制品接种，刺激机体产生特异性免疫力。鼠疫活菌疫苗接种后，其免疫力只有半年;布鲁氏菌活菌疫苗和森林脑炎灭活疫苗的免疫力能维持1年;Q热灭活疫苗的免疫力较为持久。 第四节 碘缺乏病 60年代以来人们注意到缺碘地区除地方性甲状腺肿(简称地甲)、地方性克汀病(简称地克病)外，尚且相当数量的亚临床克汀病、新生儿甲状腺功能低下(简称新生儿甲低)、早产、死产、新生儿死亡率高及甲状激素水平低下等病症。因而认识到缺碘不仅表现为甲状腺肿大、克汀病、聋、哑、瘫痪，而且还涉及机体神经系统、内分泌系统、生殖系统和骨骼肌肉系统的一种全身性疾病，也是目前世界上已知导致智力障碍的首要原因。据此，1983年 第四届亚洲营养学年会上，Hetzel等提出了用碘缺乏病(iodin deficiency disorders，IDD)的新观念取代了原来仅限于地甲、地克病的旧概念。 一、碘缺乏病的流行特点 (一)地区分布 碘缺乏病主要流行于山区，我国除上海市以外的29个省、自治区、直辖市都有该病流行，山区多于平原，内陆多于沿海，尤以西北、东北、西南等地区病情比较严重，遍及青海、宁夏、甘肃、陕西、新疆、西藏、吉林、辽宁、河北、山西、河南、云南、贵州、四川、广西、湖南、湖北及台湾等地的山区或冲积平原。 (二)人体分布 人体内含碘30mg(25,50mg)，甲状腺内含碘最多(8,15mg)，一般男性高于女性。此外，肾、肝、唾液腺、胃腺、乳腺、松果体、肌肉、脑、淋巴结、卵巢均含有碘。碘在组织中主要以有机碘形式存在(多为10,20ug/kg)，血液中的碘主要是蛋白结合碘(PBI)，无机碘含量甚微。 人体碘的来源有80%,90%来自食物，10%,20%来自饮水，5%左右来自空气。食物中的碘化物在消化道内几乎完全被吸收， 但胃肠内容物中有钙、氟、镁存在时有碍碘的吸收，蛋白质的热量不足时胃肠内的碘吸收不良。 (三)病因分型 1.自然地理因素 第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋，这可能是大部分地甲病流行区缺碘的原因。此外，土壤中碘含量和当地岩石与土壤的性质有关。地甲病区常见于以石灰石、白垩土、砂土、灰化土及泥炭土为土壤主要成分的地带(因含碘少，空隙大，碘易随水流失)，在岩浆地带或以黑土、红色土及含大量胶体颗粒和有机物的粟色土壤为主要成分的地带少见，泥炭土中含碘虽多，但碘和土壤牢固地结合在一起，植物不能吸收，因而这些地带也流行地甲病。 2.膳食因素 (1)人体碘的供给有近60,来自植物性食品，如土壤中缺碘可影响植物性食品的含碘量; (2)低蛋白、低热量可使血清中T3、T4、血浆PBI降低，血清促甲状腺素(TSH)升高，促使酷氨酸分泌减少，降低碘的有机化; (3)低蛋白、高碳水化物可影响甲状腺对碘的吸收和利用; (4)食物中的硫氰酸盐(如木薯、玉米、高粱、小米、黄豆、花生、豌豆、生姜、杏仁都含有硫氰酸盐)，在胃肠道可逆转化成SCN-，可竞争性地抑制碘离子向甲状腺的输送，使碘排出增多。 (5)蔬菜如甘蓝、卷心菜、芜青、大头菜、芸苔、芥菜等含硫葡萄糖苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程; (6)食物中的钙可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。 3.饮水因素 水碘含量与甲状腺肿的发病率有关(表2-1)。 表2-1 陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系 地区 饮水平均含碘量(ug/L) 甲状腺肿发病率(%) 0.13 蒲城 14.83(0.1,40) 0.25 西安 16.51(4.6,46) 3.35 宝鸡 3.98(2.0,5.8) 22.97 蓝田 3.24(1.25,8.7) 19.42 石泉 1.18(0.1,2.0) 维南 0.83(0.45,1.2) 重病区 商县 0.48(0.2,0.75) 重病区 4.药物因素 硫脲类抗甲状腺药物抑制碘的有机化和偶联过程;治疗精神病的碳酸锂抑制甲状腺激素的分泌;他巴唑、雷锁辛、洋地黄、四环素类药物均有一定的致甲状腺肿作用。 二、碘缺乏病的预防 (一)第一级预防 1.食盐加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。食盐加碘比例1:50000可有效地预防地甲病;1:20000可预防地克病。加入盐中的碘化钾易氧化、升华，1993年以来已改为稳定性较好的碘酸钾。在包装、贮存、运输及食用碘盐过程中，须注意保持碘盐干燥，包装严密不透气、防晒、存放暗处。据测定:不同存放方式半年后的碘盐中碘损失率为:缸内10%;麻袋内29.4%;抽屉内57.8%;煮沸2小时损失1.9%;烘烤2小时损失66.1%. 2.碘油注射或口服。碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物，特别适用于偏僻、交通不便、有土盐干扰地区，尤适用于育龄妇女。碘化油注射后，供碘效能可达3,5年。口服碘化油方法简便，群众易于接受，防治效果同样明显，供碘效能一般为1年半左右。 3.保证人体碘的需要量(表2-2) 表2-2 人体碘的需要量 正常范围(ug/日) 组别 适宜量(ug/日) 低限 高限 30 105 70 ,4岁 75 225 150 ?4岁及成人 150 300 200 孕妇、乳母 4.育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病(克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、先天畸形)的发生。 (二)第二级预防 1.碘防治监测 (1)碘盐含碘量的监测:包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查，及时纠正问题，减少碘的损失。 (2)碘化油注射及口服的监测:防止出现合并症。 (3)病情监测:监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化。 (4)碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态。 尿碘测定:加碘后尿碘明显增加，群体尿碘测定有意义，当尿碘,25ug/g肌酐时，是地方性甲状腺肿并发克汀病的临界浓度; 甲状腺吸131碘率测定(24小时)表现为低于加碘前; 血清T3、T4测定:随补碘升高; 血清TSH测定:低于补碘前。 (5)儿童智商的测定:不低于70. 2.地方性甲状腺肿诊断标准(1978年我国防治地方性甲状腺肿专业会议制订); (1)居住在甲状腺肿病区; (2)甲状腺肿大超过本人拇指末节或有小于拇指末节的结节; (3)排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病; (4)病区划分标准(表2-3) 表2-3病区划分标准(以乡为单位) 居民甲状腺肿患7,14岁中小学生甲状腺尿碘(ug/g肌 病率(%) 肿大率(%) 酐) 轻病 ,3 ,20 25,50 区 重病 ,10 ,50 ,25 区 3.地方性克汀病诊断标准(1980年制订) 必备条件: (1)出生、居住于低碘地方性甲状腺肿地区; (2)有精神发育不全，主要表现为不同程度智力障碍。 辅助条件: (1)有不同程度的听力、语言及运动神经障碍; (2)甲状腺功能低下症，有不同程度的身体发育障碍，克汀病形象(傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等); (3)不同程度的甲状腺功能低下表现(粘液水肿、皮肤毛发干燥、X线骨龄落后和骨骺愈合延迟、血浆PBI降低、血清T4、TSH升高)。 具备必备条件和辅助条件中的任何一项或一项以上而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒病史者可诊断为地克病。 (三)第三级预防 干甲状腺制剂疗法:对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。成人每日口服甲状腺片60,120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月一疗程，一般2,4个疗程，疗程间隔半个月。对胶性甲状腺肿和囊性增生性的结节性甲状腺肿疗效较好。 地方性甲状腺肿 地方性甲状腺肿，又称缺碘性甲状腺肿或胶性甲状腺肿，主要由于人群长期生活在缺碘的环境中所致。根据有关规定，凡该地居民的甲状腺肿患病率超过3%或其中7,14岁儿童的甲状腺肿患病率超过20%者应视为地方性甲状腺肿流行区。 本病除海洋岛国之外，在世界各地均有流行，大部分在山区、丘陵地带。流行区大多远离河海的地方，如瑞士、挪威、印度、新西兰、阿根廷等山岳地带都是闻名的流行区，但在平原地区如美国大湖区和非洲的刚果盆地也有本病的流行。该病的发病率占世界人口的7%。我国地方性甲状腺肿的流行范围比较广泛，如云南、贵州、广西、四川、山西、河北、陕西、青海、甘肃、甚 至山东、浙江、福建等省的山区都有流行。 【病因】 碘是合成甲状腺激素的主要原料。在正常情况下， 每天需摄入碘量成人为70,100μg，青年为160,200μg，儿童为50μg， 婴儿为20μg;而妊娠期和哺乳期的妇女所需摄入碘量更多。已知本病流行区的土壤、饮水和食物中碘含量以及居民的尿碘量均较非流行区明显为低。居民长期处于缺碘环境，碘摄入量少，甲状腺中碘含量减少，不能分泌足够的甲状腺激素，其血中浓度降低，对脑垂体的反馈性抑制作用减弱，因而脑垂体前叶促甲状腺激素(TSH)分泌增加，甲状腺组织因之代偿性增生，以加强其摄碘功能，使甲状腺能在低碘状态下从血液摄取足够的碘。甲状腺通过优先分泌需碘量较少而活性较强的T3来维持其正常的功能，这样既节约了碘，又使机体在T4降低的情况下不致发生明显的甲状腺功能低下症状。这种代偿是由垂体-甲状腺轴系统的自身调节来实现的。当环境缺碘和血中无机碘浓度降低时，甲状腺对TSH的敏感度增高。在轻度缺碘时，甲状腺开始增生，摄碘功能增强，得以保证合成足够的甲状腺激素。当严重缺碘时，上述代偿不足以维持正常的甲状腺功能，T4合成减少，但T3合成增多。T4是抑制垂体分泌TSH的主要因素，血中T4浓度降低则使垂体增加TSH分泌，甲状腺又进一步增生。 在轻度缺碘时，患者的甲状腺呈弥漫性肿大，此时若能供应充分的碘，刺激因素消失，甲状腺肿逐渐消退，甲状腺滤泡复原。若长期缺碘或经反复多次的增生和复原，甲状腺不同部位的摄碘功能及其分泌速率出现差异，而且各滤泡的增生和复原也有不均衡而出现结节。此时已标志甲状腺肿进入难以逆转的阶段。 缺碘是引起甲状腺肿的一个主要原因。但并非所有流行区居民都有甲状腺肿，可能有个体差异，某些居民的甲状腺具有较强的摄碘能力，不需依靠甲状腺增生仍能获得所需的碘量。地方性甲状腺肿不一定完全由于缺碘所致，当长期摄入致甲状腺肿物质，也可造成甲状腺肿，或与缺碘因素起协同作用，甚至摄入碘量过多也可产生地方性甲状腺肿。 过多进服致甲状腺肿的食物如萝卜、木薯、卷心菜等，长期服用硫尿嘧啶、硫氰酸盐、对氨基水杨酸钠、硫胺、保泰松、过氯酸钾等也可能是发生甲状腺肿的原因。 某些元素对甲状腺肿的发生有一定的影响。饮水中锰、钙、镁、氟含量增高或钴含量缺乏时可引起甲状腺肿。硬水地区患大脖子多，生水中含有很多碳酸钙，钙和镁可以抑制碘的吸收;氟和碘在人体中有拮抗作用，锰可抑制碘在甲状腺中的蓄积，故上述元 素均能促发甲状腺肿大。铜、铁、铝和锂也是致甲状腺肿物质，其机制很复杂，可能与抑制甲状腺激素的分泌有关。 【临床表现】 除生理性肿大外，正常人的甲状腺是看不见和摸不着的。地方性甲状腺肿只表现为甲状腺肿大而无全身症状，常在健检查或到青春期、妊娠及哺乳期才被发现，这是由于需碘量增加易于造成相对缺碘状态的缘故。在严重流行地区，男女间的患病率大致相等，高的可达60%以上;在较轻流行地区，男女患病率之比一般为1?2,3。早期甲状腺为弥漫性肿大，久之可出现结节。肿块随吞咽动作活动，质软，表面光滑，局部无血管杂音及震颤。在甲状腺结节增大而压迫周围器官组织时，可出现下列症状:?呼吸困难，病人有明显的行动性气促症状，长期压迫可使气管弯曲、软化、狭窄、移位，有时伴有刺激性咳嗽，胸骨后甲状腺肿更易导致压迫，在颈过伸或仰卧时往往加重呼吸困难;?吞咽困难;?颈静脉、上腔静脉受压时，出现头面部及上肢淤血浮肿;?神经受压，如压迫喉返神经引起声音嘶哑，颈交感神经受压引起霍纳综合征(Horner′ssyndrome)等。 根据1978年北方食盐加碘防治地方性甲状腺肿专业会议所制定的分度标准，将甲状腺肿的程度分为四度:?度是可看到甲状 腺肿大;?度是脖根粗;?度是颈变形，并伴结节形成;?度是甲状腺大于本人一拳头，多带有大小不等的结节。 甲状腺肿组织囊性变时，局部可有波动感，囊内容物可为淡黄色清液、酱样物质、胆汁样粘稠液体、黄褐色混浊液体，或呈胶冻状。穿刺抽出的液体有时可见油滴飘浮其中。 【病理】 地方性甲状腺肿的病理变化可分为两种基本类型，即弥漫型和结节型。这两种类型实际上是甲状腺发病过程中的两个不同阶段。前者属于发病早期阶段的病理形态变化，而后者乃是前者进一步发展的结果。 (一)弥漫性甲状腺肿 呈均匀性肿大，左右两叶对称，有时右叶肿大较左叶更为明显，但质软，表面光滑。组织学上见甲状腺上皮细胞肥大增生，细胞由扁平变为立方形，部分呈柱状，有时呈高柱状，形成许多小乳头突入滤泡腔，腔内胶质少。滤泡间及小叶间的血管明显增多，管腔扩大、充血，小叶间纤维组织稍见增多，使小叶轮廓更加清晰可辨。如果病变进一步发展，甲状腺弥漫性肿大更加明显，其表面不像早期那样平滑，可有轻度隆起和粘连，切面可见纤维间隔中充满棕黄色或棕褐色半透明胶质，这 是胶性甲状腺肿名称的由来。病变加重者则呈细小的蜂房样，但不见明显的结节形成。 (二)结节性甲状腺肿 多由弥漫性甲状腺肿演变而成，结节是复原反应不均衡的产物。结节可表现为多种形态，这与病变的性质、时间的长短以及继发性改变有关。按病理的性质，可将结节分为贮留性和增生性(腺瘤样)结节两种，前者是由胶质贮留使滤泡高度胀大所致，后者因压迫周围组织而形成不完整的包膜，有时与腺瘤难以区别。结节进一步发展，压迫结节间血管，使结节血供不足而发生变性、坏死、出血等病变，其组织进一步液化，贮留的胶质变性，在结节中形成大小不等、形状不一的囊腔，这就是囊性变，如进一步互相融合，就形成囊肿。出血和坏死组织可逐渐纤维化，形成不规则瘢痕，其中可发生钙盐沉着，甚至可发生骨化，此时结节成为坚硬的结石样组织。结节性甲状腺肿，大体标本可有单个结节、多个结节、腺瘤和囊肿等型。单个或多个结节型可为胎儿性或增生性，或两种混合存在。组织学上，增生结节又可分为胚胎型、胎儿型、滤泡型、透明细胞型和嗜酸细胞型结节等。增生性结节与甲状腺腺瘤的主要区别如下 表20-2 增生性结节与甲状腺腺瘤的鉴别 病种 包膜 结节周围的甲状腺组织 形态特征 增生性结节 不完整 一 呈弥漫性甲状腺肿表现 多为多个，组织学表现单 腺 瘤 完整，厚 萎缩 多为单个，组织学表现多样化 【诊断说明】 具有地方性流行和甲状腺肿大的特点，诊断比较容易，可以没有症状，后期可出现邻近器官组织受压的现象。甲状腺质软，表面光滑，伴发的结节呈多个性，大小超过本人拇指末节。当甲状腺肿结节广泛钙化时，质地坚硬，但活动仍良好，这点有助于区别甲状腺癌。在诊断时除与其它甲状腺疾病相鉴别外，还要注意与颈部脂肪过多、粘液性水肿、颈淋巴结肿大和鳃裂囊肿等鉴别。 甲状腺功能检查在早期多属正常，可有T4降低，但T3值正常或相对较高，TSH升高。失代偿时，T3、T4和TSH值都降低。同位素扫描示甲状腺增大或变形，放射性图象分布不均匀。甲状腺摄131I率较高，峰值多在24,48小时出现，即所谓的"饥饿曲线"，但可被T3、T4所抑制。尿碘排出量低于50μg/g肌酐。以上辅助检查对诊断有参考价值。X线检查有助于了解有无气管狭窄和软化的病变。 【防治】 地方性甲状腺肿主要由于缺碘引起，因此坚持长期补充碘，就能预防本病的发生。多年的实践证明，碘盐和碘化油基本上能起 防治的作用，符合有效、经济安全、使用方便和不伤口味等要求:?碘化食盐。此法于1840年首先在瑞士使用，现已推广应用达140多年，大大降低了地方性甲状腺肿的发病率。我国在这方面也积累了不少经验，建议碘盐中碘和盐的比例以1?20000,50000为宜。?碘化油。该法由McCullaugh在1957年首次应用于新几内亚，取得了明显的效果。碘油吸收缓慢，在体内形成一个碘库，可以长期供碘，方法简便而有效，适用于交通不便以及不能长期供应碘盐的地区。我国于1965年制成乙基碘油，每3,5年肌肉注射1ml，7岁以下小儿每次0.5ml。注射时防止碘油注入血管内。凡有碘过敏以及心、肝、肾疾病和结核病患者不宜采用。口服碘油比注射更为简单有效，但口服剂量较注射量大。?碘管法。一般在盛三担水的缸中，放入一个装有3g碘片的碘管，按每天饮用一缸水计算，可以维持有效期3年。海带、海鱼等海产品，含有大量碘，能为人体提供碘的来源。 一旦发生甲状腺肿，就要进行确实有效的治疗。 1.碘化物口服法 适用于青少年甲状腺肿、成人的弥漫性甲状腺肿。此法对结节型甲状腺肿的效果不一定满意。其用法为每日服碘化钾1片，每片含碘1mg，或每周服2,3次，直至甲状腺肿消退;或每日口服1%碘化钾溶液(约含碘230μg)6滴，连续3个月;或每天服复方碘溶液(含5%碘和10%碘化钾)1,2滴，连 服2,3周，停30,40天后再服用2,3周，可达半年;或每天服碘糖丸1,6丸，每丸含碘化钾2mg，这对儿童尤为合适。以上治疗是一般剂量，作用慢，时间长。如欲增加碘摄入量，每天超过5mg， 甲状腺无法接受，不能明显提高疗效。 2.碘化物注射法0.6,1.0%碘化钾肌肉注射，每间隔2天注射1,2ml，以2个月为一疗程，休息10天后重复另一疗程;碘化油注射，成人每次1ml，每3年注射1次;0.66%碘酊甲状腺结节内注射，每次0.5,2ml，每周1次，以5,10次为一疗程，如未治愈，休息1个月后开始第二个疗程。 3.甲状腺制剂疗法 甲状腺片，每天60,180mg，连服20天为一疗程，休息20天后开始另一疗程，可连续重复半年,1年左右;左旋甲状腺素钠(L-T4)，每天口服100,300μg;三碘甲状腺原氨酸钠(T3)，每天口服25,100μg，其作用相当于60,240mg甲状腺片。 4.中草药 有一定的疗效，如柳叶制剂、柳海片、五海丸(海带、海藻、海昆布、海螵蛸、海浮石、夏枯草等)。也有用针刺治疗的报道。 5.手术疗法 对药物治疗无效的甲状腺肿并伴压迫症状者，特 别是结节性甲状腺肿出现严重病理组织学改变甚或恶变者，应采用手术治疗。异位甲状腺肿压迫肺组织造成肺不张或压迫气管引起哮鸣以及甲状腺肿伴有甲亢者，均需手术治疗。如甲状腺肿影响患者的生活、劳动和美观而患者迫切要求手术者，也可予考虑。但下列情况不宜手术: (1)弥漫性甲状腺肿，无明显合并症者; (2)儿童和青年期甲状腺肿，包括结节型和混合型在内; (3)伴有严重慢性病如动脉硬化、高血压、糖尿病等; (4)妊娠期; (5)继发甲亢症状而未能控制者; (6)年龄过大的结节型或混合型甲状腺肿，并无明显压迫症状者。 对于手术病人，术前要作充分准备，手术时要充分止血，保护甲状旁腺和喉返神经。若术后由于环境缺碘因素未予纠正而致甲状腺肿复发者，应坚持补充碘盐。 了解碘缺乏病及危害 碘缺乏病的基本含义是指，某一地区的水、土、粮食和蔬菜中缺碘对人体所造成的损害，而这种损害可表现出各种疾病形成。包括:地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床型克汀病及影响生育而出现的不育症，早产儿、死产、先畸形儿等这些病统称为“碘缺乏病”。 碘缺乏危害的主要表现: 严重碘缺乏会得“大脖子病”。在医学上叫地方性甲状腺肿，甲状腺肿大可引起吞咽困难、气促、声音嘶哑、精神不振。也可演变为甲状腺肿瘤，病人十分痛苦。甚至不能从事体力劳动。孕妇缺碘不仅操作自身健康，而且容易造成死胎，自然流产和早产。缺碘的胎儿特别容易受碘缺乏的危害，不仅会造成体重儿、先天畸形、单纯性聋哑等，更重要的是引起不可恢复的大脑发育损害，重者呆傻、矮小 缺碘对成年人健康会产生哪些损害, 碘缺乏对成人最明显的影响是甲状腺肿。地方性甲状腺肿在成人中的特点是缺乏典型的临床甲低症状，除了颈部肿大之外一般无明显症状，只有当甲状腺肿发展到一定程度时或压迫气管、 食道和周围神经时才会出现呼吸困难，吞咽障碍或声音嘶哑等症状，尽管大多数人无明显临床表现，但经过实验室检查常常发现甲状腺激素水平正常偏低，少部分人可能有症状轻微的甲状腺机能低下的表现。这些人多表现表情淡漠，无力、易疲劳，体能下降和生活适应能力差。这就可能影响当地居民的主动性和创造性。 儿童青少年碘缺乏的危害有哪些, 儿童青少年对碘缺乏比较敏感，突出的表现是甲状腺肿大。一般来说，甲状腺肿大率随着年龄的增长而升高，女孩肿大率普遍高于男孩。补碘以后，经过一定时期甲状腺肿大可以恢复正常。因此，一定年龄组(6-12岁或8-10岁)甲状腺肿大率常用于评估人群碘缺乏状况、干预措施效果和病情监测。儿童青少年碘缺乏会对生长发育特别是智力发育造成损害，碘缺乏地区的儿童智力发育没有达到应该有的水平。如果以智力商数表示，碘缺乏使儿童智力商数丢失10-15个百分点。 婴幼儿碘缺乏的危害有哪些, 婴幼儿正处于脑发育的第二个关键时期。和胎儿一样，对碘缺乏极为敏感。胎儿的严重碘缺乏若延续到婴儿期继续存在，势必发展成为典型的克汀病患者。如果幼儿碘缺乏程度较轻，将可能出现克汀病征候谱的轻度组合，或成为亚临床克汀病或仅有轻度智力低下。在婴儿期仅表现为对周围的人和事物反应及自身运 动能力、智能和生长发育落后。较少出现甲状腺肿。婴幼儿和胎儿一样是评估碘缺乏病流行程度的目标人群之一。 地方性克汀病 地方性克汀病(endemic cretinism)多出现在严重的地方性甲状腺肿流行区，该区至少有1/5人群患有甲状腺肿，一般患病率占甲状腺肿地区人口的1,5,，严重地区高达5,10,。本病是胚胎时期和出生后早期碘缺乏与甲状腺功能低下所造成的大脑与中枢神经系统发育分化障碍结果。 【诊断】 1.必备条件 ?出生、居住于低碘地方性甲状腺肿区。?有精神发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍。 2.辅助条件 神经系统症状: ?不同程度的听力障碍。?不同程度的语言障碍。?不同程度的运动神经障碍。 甲状腺功能低下症状:?不同程度的身体发育障碍。?不同程度的克汀病形象。?不同程度的甲低表现。 有上述必备条件，再具有辅助条件中神经系统症状或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上，而又可排除分娩损伤、脑炎、 脑膜炎及药物中毒等病史者，即可诊断为地方性克汀病。早期诊断可依据:?临床表现具备甲低的特征，对可疑者应定期进行智力及听力测验。?脐血T降低、TSH增高、T可增高。?股骨远43 端骨骺:胚胎平均38周时应出现，克汀病及早产儿可以不出现。?骨盆股骨头骨骺:点彩样及畸形，多在生后半年内出现。 【治疗措施】 有甲低表现者应自生后3个月内开始补充甲状腺素片等，原则同散发性克汀病。聋哑者应受专门训练。同散发性克汀病。 【病因学】 主要病因是胚胎期碘缺乏所致，妊娠时母体甲状腺功能减退是地方性克汀现高发病率的一种危险指标，由于缺碘使母体及胎儿的甲状腺竞争性摄取有限的碘化物，结果同时影响母体和新生儿的甲状腺激素合成。某些地方性克汀病以神经型表现为主者就是由于胚胎早期严重的宫内磺缺乏损害神经生长发育所致。而以后胎儿甲状腺能正常地合成甲状腺激素，可防止生后出现明显甲低表现。某些粘液水肿型地方性克汀病则是在已存在的神经系统缺陷的基础上再加上甲状腺激素合成能力降低，提示甲状腺本身的正常发育也依赖碘元素。遗传、自身免疫等因素均未得到证实。 【病理改变】 与散与性克汀病不同，甲状腺并不缺如，在解剖上可接近正常，有些呈代偿性肿大，有些甲状腺扫描显示腺体小于同龄者，常表现为麻点状不均匀，提示有甲状腺退化的可能。大脑可有发育不全、脑萎缩、中耳骨质增生等改变，骨骼发育的改变和延迟较散发性克汀病为轻微。 【临床表现】 本病可分三型:神经型、粘液性水肿型及混合型。大多数为混合型。 1.神经型 身高低于正常，甲状腺肿占15.3%，多数为轻度肿大，智力呈重度及中度减退，共占80.6%。表情淡漠、聋哑、有精神缺陷、痉挛必瘫痪，眼多斜视，膝关节屈曲，膝反射亢进，可出现病理反射，如巴氏片阳性，引出高尔登氏征等。临床没有明显的甲低表现。 2.粘液性水肿型 有严重的甲低表现，可有典型的克汀病面容，便秘及粘液性水肿较突出，智力减低较轻，有的能说话，侏儒状态明显，生长迟缓，伴有甲状腺肿大，占28%，性发育显著迟滞，腱反射松弛时间延长，某些病人呈家族性发病。 X线检查 骨龄落后，颅骨脑回压迹增多，颅底短小，蝶鞍偶见增大。 脑电图 频率偏低，节奏不整，大多有阵发性双侧同步Q波，可无α波。 【鉴别诊断】 1.散发性克汀病 2.下聋一甲状腺肿(pendred)综合征 1313. 一般聋哑 无智力障碍，尿碘不减少，吸I率不高，无缺碘或碘饥饿表现。与其他各病鉴别诊断可参考散发性克汀病鉴别诊断。 【预防】 预防为主。应由政府大力推行碘化食盐消灭地方性甲状腺肿，地方性克汀病亦随之消灭。孕妇妊娠末3,4个月可加服碘化钾(1%溶液每日10,12滴)，或肌注碘油1次2ml。多吃含碘食物。对地方性克汀病应早期诊治。 疾病的特殊面容 医生在诊断疾病时，常把面容观察当作诊断疾病的一个线索，这在中医学上又称为“望诊”。事实上，通过察言观色，介绍几种疾病所具有的特殊面容: 甲状腺机能亢进症:是因甲状腺分泌过多的甲状腺素引起的一种疾病，多表现为面部消瘦，双眼睑缩短，黑眼珠上方露白，眼球突出，很少眨眼，炯炯有神，且带有惊愕的表情。 黏液性水肿:为甲状腺分泌激素过少所致，病人面色苍白，颜面浮肿，眼睑松弛，头发稀疏，眉毛减少，表情迟钝而冷淡，少言寡语。 贫血:病人面色苍白、干燥，严重时颜面浮肿，精神疲倦，少气濑言，动则气喘吁吁。 风湿性心脏病:当左侧心房、室间的二尖瓣受损时，病人双颊暗红，口唇紫绀，舌色晦暗，动则气喘，被称为“二尖瓣面容”。 肢端肥大症:多因成年人发生垂体脑瘤，瘤细胞分泌过多生长激素所致。病人下颌增大向前突出，耳与鼻粗大，颧骨高耸，眉弓隆起，口唇及舌明肥厚增大，说话语音低沉不清。 皮质醇增多症:是肾上腺皮质机能亢进症或由于用过量的糖皮质激素所致。病人脸面红润胖圆，犹如满月，常有痤疮，毛发增多(女性有胡须)，同时脱发，而颈背肥厚。 震颤麻痹:多见于老年人，面部呆板，毫无表情似面具样，称面具面容。 破伤风:外伤数日后，病人表现头向后伸，四肢抽搐，牙关 紧尊闭，面肌痉挛，状如苦笑，称苦笑面容。 严重脱水:病人因腹泻或呕吐而大量失水以后，面容憔悴、眼容下陷、鼻梁瘦削突出、颧弓隆起清晰可见。 地方性克汀病:亦称呆小症，因孕妇缺碘致胎儿生长发育障碍，病人面容发育差，面容愚笨，反应迟钝，头大，鼻梁下陷，两眉间短宽，舌厚而大，常外伸，流涎。 先天愚型:是常见的一种遗传性染色体疾病，是一副特殊的痴呆面容，眼睛小，眼距宽，塌鼻梁，张口伸舌，流口水。 碘缺乏病形成的主要因素 1(自然地理因素 第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋，这可能是大部分地甲病流行区缺碘的原因。此外，土壤中碘含量和当地岩石与土壤的性质有关。地甲病区常见于以石灰石、白垩土、砂土、灰化土及泥炭土为土壤主要成分的地带(因含碘少，空隙大，碘易随水流失)，在岩浆地带或以黑土、红色土及含大量胶体颗粒和有机物的粟色土壤为主要成分的地带少见，泥炭土中含碘虽多，但碘和土壤牢固地结合在一起，植物不能吸收，因而这些地带也流行地甲病。 2(膳食因素 (1)人体碘的供给有近60,来自植物性食品，如土壤中缺 碘可影响植物性食品的含碘量; (2)低蛋白、低热量可使血清中T3、T4、血浆PBI降低，血清促甲状腺素(TSH)升高，促使酷氨酸分泌减少，降低碘的有机化; (3)低蛋白、高碳水化物可影响甲状腺对碘的吸收和利用; (4)食物中的硫氰酸盐(如木薯、玉米、高粱、小米、黄豆、花生、豌豆、生姜、杏仁都含有硫氰酸盐)，在胃肠道可逆转化成SCN-，可竞争性地抑制碘离子向甲状腺的输送，使碘排出增多。 (5)蔬菜如甘蓝、卷心菜、芜青、大头菜、芸苔、芥菜等含硫葡萄糖苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程; (6)食物中的钙可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。 3(饮水因素水碘含量与甲状腺肿的发病率有关。 例如: 陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系 (1)蒲城:饮水平均含碘量(ug/L)14.83(0.1,40);甲状腺肿发病率(%)0.13; (2)西安:饮水平均含碘量(ug/L)16.51(4.6,46);甲状腺肿发病率(%)0.25; (3)宝鸡:3.98(2.0,5.8);甲状腺肿发病率(%)3.35; (4)蓝田:饮水平均含碘量(ug/L)3.24(1.25,8.7);甲状腺肿发病率(%)22.97; (5)石泉:饮水平均含碘量(ug/L)1.18(0.1,2.0);甲状腺肿发病率(%)19.42; (6)维南:饮水平均含碘量(ug/L)0.83(0.45,1.2);甲状腺肿发病率(%)重病区; 7.商县:饮水平均含碘量(ug/L)0.48(0.2,0.75);甲状腺肿发病率(%)重病区; 4(药物因素硫脲类抗甲状腺药物抑制碘的有机化和偶联过程;治疗精神病的碳酸锂抑制甲状腺激素的分泌;他巴唑、雷锁辛、洋地黄、四环素类药物均有一定的致甲状腺肿作用。 碘少了要得病，多了也不行 碘是人体生命活动中必不可少的微量元素之一，在人体血液中以碘化物的形式存在。一个正常成人，每天只需从外界获得 100微克左右的碘就足够了，当人体较长时间生活在缺碘环境中，每天摄入的碘量不足50微克时，就可能患碘缺乏病(简称IDD)，如成人的甲状腺肿病，婴幼儿的克汀病、亚克汀病等。 那么，缺碘缘何会引起疾病的发生呢,这首先让我们了解一下对人体生长发育重要作用的甲状腺。 我们知道，在每个人喉头的前下方，有一个分为左右两叶的 腺体，即为甲状腺。它和脑垂体、肾上腺等一样，属于内分泌腺体，分泌出来的东西统称为"激素"。甲状腺分泌的激素称甲状腺素，它的量虽然很少，但对人体的代谢、生长、发育等有着极重要的作用。甲状腺激素对人体具有生热效用，它能增加人体内绝大多数组织细胞的耗氧量，增加产热以维持基础代谢。甲状腺激素还可以促进人体对糖的吸收利用，调节人体对脂肪的合成与分解代谢。 甲状腺激素促进婴幼儿生长发育的作用是通过促进细胞的分裂和加强细胞内DNA的合成而实现的，它能帮助生长激素发挥作用，如果缺少了它，生长激素的促生长作用便不能很好地发挥。值得强调的是，甲状腺激素对婴幼儿的中枢神经系统和骨骼的发育尤其重要，甲状腺激素不足不仅使婴幼儿身材矮小，而且脑子发育不全，智力低下，称为"呆小症"，该症患儿鼻骨、眶骨不能完全成熟，形成塌鼻、两眼间距增宽、唇厚、舌大等呆头脑的特殊面容。 由此可见，甲状腺激素对人体生长发育的作用是举足轻重的，而甲状腺激素的产生必须利用甲状腺球蛋白和碘作为原料，甲状腺球蛋白由甲状腺本身合成，碘则必须依赖于从食物中获得。一旦人们从食物中摄取的碘少了，甲状腺这座"加工厂"就会因为"原料"不足而导致"减产"，也就是使人体内的甲状腺激素减 少。这便是碘缺乏病的成因所在。 当然，这绝不是说人体摄入的碘量越多越好，当肌体摄入的碘长期超过正常生理需要量时，也可以引起甲状腺肿大以至于甲状腺机能亢进等疾病。所以，人体对碘的依赖性就是这样??少了要得病，多了也不行。 孕妇防治碘缺乏病的措施 “包括北京在内，大城市有5,,8,，全国10,,30,的城市孕妇，农村30,以上的孕妇碘营养水平偏低。”在近日召开的中国地方病协会第二届二次常务理事会上，协会常务副会长高淑芬介绍了这组数字。 自1999年开始，中国地方病协会通过调查、统计、分析，提出我国全面实施食盐加碘防治碘缺乏病后，重点人群(怀孕期妇女和0,2岁婴幼儿)的碘营养水平低于正常生理需要的标准。上述数字是他们邀请著名儿科、妇产、妇幼保健、碘营养缺乏防治、内分泌研究机构专家，根据2001年全国调查数据分析讨论得出的意见。 孕妇如何防治碘缺乏病呢, 首先，孕妇或哺乳妇女要认识缺碘的危害性，做到对自己体内是否缺碘心中有数，常见的做法是婚前、孕前、孕期、哺乳期等不同时期定期进行碘营养水平测定。 目前常用的办法是测定尿中的碘含量，如现现不足，应及补充。除正常食用加碘盐外，还要口服碘油或股肉注射碘油等。孕期及哺乳期可使用正常量，孕期内使用，则宜小剂多次。只有这样才能保证胎儿和婴幼儿不受碘缺乏的危害。 食用碘盐是防治碘缺乏病的最好方法 防治碘缺乏病的最根本措施是食盐加碘。这是被许多国家近一个世纪的防治工作所证实的，是各种被碘办法中最好的方法，它不仅安全、有效、经济和容易推广，又符合微量、长期及生活化的要求。食用加碘盐有如下几个优点。 (1)安全、有效。我国规定的食盐含碘的标准，在加工厂出厂时碘浓度为每公斤碘盐不低于40毫克，销售部门不得低于30毫克，用户不得低于20毫克。食用这种碘即可保证每日对碘的需要量。如果每人每日吃进5-15克(平均10克)的碘盐，每天即可获得100-300微克(平均200微克)的碘，足以满足人体的生理需要量。这种剂量既不会造成浪费，又不会造成任何不良反应。防治实践证明，碘盐防治碘缺乏病是安全有效的，许多发达国家使用碘盐已经消除了碘缺乏病。 (2)生活化、长期性。由于外环境缺碘，人类需要长期适量补碘。而人类无论种族、民族、年龄、性别都必须每日吃适量的盐，所以食盐是补碘的最好载体。通过吃碘盐，能保证补碘的生活化， 适量化及持久性。 (3)经济、易推广。食用碘盐很经济，用钱少，只需花少量的钱即可解决防治疾病的大问题，即使对一个十分贫穷的国家也是可以接受的。以上优点决定了碘盐是各种被碘办法中最好的办法。 什么人要加服碘油丸, 1993年国务院批转的《中国在2000年消灭碘缺乏病规划纲要》中明确规定，消灭碘缺乏病要大力推行以食盐加碘为主、碘油为辅的综合防治措施。我国从60年代起就在碘缺乏病重病区实施了碘盐防治对策。1993年以后，在全国逐步推广全民食盐加碘，而且取得了很大的成绩。由于碘缺乏病的最大危害是对儿童的智力损害，因此必须做好孕妇及婴幼儿重点人群的保护。 (1)新婚妇女(或孕前妇女)要加服碘油丸:妇女是缺碘地区对缺碘最敏感的人群，妇女比男人对碘的需求量大，孕妇和哺乳期妇女对碘的需求量比一般妇女还要大。为保证所生孩子的正常智力发育，要求新婚妇女或怀孕前的妇女服用1次碘油丸。 (2)怀孕3个月内要加服碘油丸:如果怀孕前没有服碘油九，或服了碘油丸时间过长(8个月以上)才怀孕的，应在怀孕3个月内再服1次碘油丸。因为孕3个月内正是胎儿大脑发育的 重要时期，此期补碘可以保证胎儿甲状腺的正常发育，也就可以保证孩子将来的智力发育。国际卫生组织建议，孕妇每日的碘摄人量应不低于200微克。 (3)哺乳期妇女要加服碘油丸:如果哺乳期妇女摄碘不足，乳汁中碘的含量也就不足，可致婴幼儿碘缺乏，这就会影响到婴幼儿的脑发育及全身的生长发育。国际卫生组织推荐哺乳期妇女同孕期妇女一样，每日的碘摄人量应不低于200微克。 (4)0—2岁婴幼儿也要加服碘油丸:2岁以内是出生后大脑发育的又一个重要时期。如果孕早期缺碘已造成脑发育落后，生后2岁以内加服碘还有弥补作用。一般儿童2岁以内补碘也可促进脑的发育。因此，0,2岁婴幼儿，尤其是缺碘地区的婴幼儿，应当加服碘油丸。母乳喂养者可通过母亲代服碘油丸以补碘。 正确使用碘盐方法是: (1)要买带有碘盐标识的袋装碘盐，不要买小商小贩推销的散装盐; (2)每次买碘盐不要太多，并放在密封的罐内保存; (3)不要用碘盐爆锅。 预防碘缺乏的补碘膳食 碘盐 食用加碘盐，是目前国际医学界普遍接受的安全补碘方式。因加碘食盐中的碘酸钾在受热、光照后极易散失，应贮存于阴凉外，烹调时菜肴近熟时加入，留住盐中的碘。 增加富含碘的食物 海带是最富碘的食品，干海带含碘量高达240 000μg/kg，是同等重量的加碘盐的十几倍，每月吃一、二次即可满足碘的需要，其它的海鱼、海藻类及瘦肉、家禽、乳制品、蕈类含碘也很丰富。对于某些特殊人群如青少年、孕妇、乳母生理需要量增加或因食盐摄入量受限者更应注意以上食物的摄入。它们不但可提供丰富的碘，且可保证蛋白质、脂肪、钙、铁等无机盐和微量元素的供给。除一些极端的临床病例外，不宜使用其它碘剂进行补碘，以免引起中毒。 尿碘值是反映碘摄入水平好坏的一个指标，尿碘值越低，表明碘越缺乏。一般认为，尿碘值在50μg/L或更低时，补碘才是必要的。尿碘值中位数低于100μg/L的人群才需补碘。 非缺碘地区出现的地甲病，应根据病因予以防治。 关键字 标题 内容 地氟;地氟分布 地方性氟中毒概念 地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。它是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，通过饮水、空气或食物，使体内摄入过量的氟而引起的慢性全身性中毒，地方性氟中毒在我国大陆分布广泛，除上海市、海南省外的各省、直辖市、自治区均有病区。 地氟症状;地氟病区分型 地方性氟中毒的主要临床表现是什么, 地方性氟中毒的主要临床表现为氟斑牙和氟骨症。氟斑牙表现为牙齿表面失去光泽、出现粉笔样白色、黄色或棕色，严重者出现缺损。氟骨症表 现为骨关节疼痛、僵硬、变形，丧失劳动能力乃至瘫痪。按照氟进入人体的介质来源不同将病区划分饮水型、燃煤污染型、饮砖茶型3种类型。 饮水型地氟;降氟 饮水型地方性氟中毒的预防措施有哪些, 饮 水型地方性氟中毒的主要预防措施是改换低氟水源，如打低氟井、引江河湖泊等低氟水源，干旱缺水地区可窖水或屋檐集水。在无低氟水源的病区，可选用氯化铝、 羟基磷灰石、骨炭等除氟剂除氟,分为在集中式供水过程中或家用降氟罐中使用，以达到降氟效果，在集中供水除氟过程中也可用电渗析等物理降氟方法。 燃煤型地氟;降氟 燃煤污染型地方性氟中毒防治措施是什么, 燃煤型地方性氟中毒防治措施是改炉改灶，将燃煤产生的煤烟排到室外，些外，不要将粮食和食物悬挂在炉灶上方熏烤，采取自然晾晒或利用烤烟房烘干。病区经熏烤的玉米和辣椒含氟量很高，在食用前要进行淘洗，以减少机体对氟的摄入。 地氟;降氟炉 如何正确使用降氟炉灶的方法, 正确使用降氟炉灶的方法是:使用炉灶时，炉盖要严密，不能敞灶燃烧，烟囱要伸出屋外，炉膛加煤高度不能超过烟道出口;定期维修炉灶、清理烟道。 地氟治疗，地氟预防 地方性氟中毒的治疗效果如何, 地方性氟中毒的治疗，目前尚无特效药物，主要靠预防。减少机体对氟的摄入，改善生活条件，增强机体抵抗力。 地氟;降氟;砖茶 饮砖茶型地方性氟中毒主要防治措施是什么, 严格执行砖茶氟含量标准，限制生产和销售氟含量高的砖茶;研究栽培低氟茶树品种或砖茶降氟剂;对居民进行健康教育，尽量少饮或不饮高氟砖茶。 关键字 标题 内容 地砷 地方性砷中毒概念 地方性砷中毒是居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气、食物摄入过量的砷而引起的以皮肤色素沉着、色素脱色、掌跖角化及癌变为主的全身性的慢性中毒，具有远期毒效应。 地砷病症状 地方性砷中毒发病特点, 地方性砷中毒的主要病变特征在皮肤，主要表现为非暴露部位皮肤的色素沉着、色素脱失和掌跖角化，严重者可以导致皮肤癌的发生。在地方性砷中毒病区，长期慢性中毒可能导致恶性肿瘤发病增加。以呼吸、消化系统肿瘤高发明显。 地砷病预防;降砷 饮水型地方性砷中毒的预防措施是什么, 改饮低砷水，打建新的低砷井，引江河泉水以合格饮用水源取代高砷水源是预防饮水型砷中毒最有效的措施;可将雨水、雪水，用一定的方法收集于水窖贮存起来，以供饮用，这种方法主要用在缺水或无低砷水源的病区;在找不到合适低砷水源的病区，对原有高砷水可采用理化降砷的措施 地砷病预防;降砷 燃煤污染型地方性砷中毒的预防措施是什么, 改炉改灶、燃用低砷煤是燃煤型地方性砷中毒的主要措施。燃煤烘烤的食物采用清洗的方法可洗去表面吸附的含砷烟尘，减少砷的摄入量。除改炉改灶外，不要将粮食和食物悬挂在炉灶上方熏烤，采取自然晾晒或利用烤烟房烘干。病区经熏烤的玉米和辣椒含砷量很高，在食用前要进行淘洗，以减少机体对砷的摄入。 地砷病治疗;降砷 地方性砷中毒的治疗效果如何, 地方性砷中毒的治疗，目前尚无特效药物，在医生的指导采取对症治疗、驱砷治疗外，主要靠预防。减少机体对砷的摄入，改善生活条件，增强机体抵抗力。 关键字 标题 内容 碘缺乏病;地甲肿症状 地方性甲状腺肿临床特点是什么? 地方性甲状腺肿病是碘缺乏病区最常见的主要病症之一。得了地方性甲状腺肿病， 初期轻度病人除脖根逐渐变粗外，一般没有什么特殊不适的感觉。但时间一长，随着病情的发展，由于肿大的甲状腺压迫了周围器官，或者在甲状腺内形成了大小不 等、质地软硬不均的结节，病人就会感到憋气，呼吸不通畅，特别是在劳动和做各种运动时，会产生心慌、气短等症状，并出现 一定程度的体力减退。 缺碘危害;地甲肿;地方性甲状腺肿瘤 碘缺乏的危害是什么, 甲状腺肿大可引起吞咽困难、气促、声音嘶哑、精神不振。也可演变为甲状腺肿瘤，病人十分痛苦，甚至不能从事体力劳动。孕妇缺碘不仅影响自身健康，而且容易造成死胎、自然流产和早产。缺碘的胎儿特别容易受碘缺乏的危害，不仅会造成先天畸形、单纯性聋哑，更重要的是引起不可恢复的大脑发育损害，重者呆傻、矮小、聋哑、瘫痪，轻者智力低下，影响学习。 碘缺乏病 何为碘缺乏病, 碘缺乏病是由于自然环境碘缺乏造成人体碘营养不良所表现出来的一组地方病的总称，包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病和亚临床型克汀病、单纯性聋哑、胎儿流产、早产、死产和先天畸形等。 孕妇;孕妇缺碘 孕期碘缺乏会对孕妇或胎儿有影响吗, 碘是合成甲状腺分泌的含碘激素?甲状腺素的一种必需元素。甲状腺素具有重要的功能，可在细胞内调节氧化速率，并以此来影响身体和智力发育、神经和肌肉组织 的功能、循环活动和各种营养素的代谢。 甲状腺素对胎儿的正常发育，尤其对其神经系统(促进胚胎的脑组织发育成完全和复杂的神经中枢)及骨骼系统的正常生长发育特别重要。另外妊娠期间孕妇体内的 代谢活动加剧，对碘和甲状腺素的需要量也相应增加。所以孕妇缺碘会直接影响到母子两代人的健康。如果妊娠期碘摄入量不足，孕妇易发生甲状腺肿大，严重缺碘 可致孕妇出现流产，胎儿大脑皮层中主管语言、听觉和智力的部分不能得到完全分化和发育，同时可出现身体发育迟滞，出生后可形成克汀病。 碘缺乏病;碘缺乏病类型 碘缺乏病概念 碘缺乏病是自然环境碘缺乏造成的机体碘摄入不足引起的危害人类健康特别是影响智力发育的有关疾病的总称。它包括地方性甲状腺肿、克汀病和亚克汀病、单纯性聋哑、胎儿流产、早产、死产和先天畸形等。 碘缺乏病;地甲肿症状 地方性甲状腺肿临床特点是什么? 地方性甲状腺肿病是碘缺乏病 区最常见的主要病症之一。得了地方性甲状腺肿病，初期轻度病人除脖根逐渐变粗外，一般没有什么特殊不适的感觉。但时间一长，随着病情的发展，由于肿大的甲 状腺压迫了周围器官，或者在甲状腺内形成了大小不等、质地软硬不均的结节，病人就会感到憋气，呼吸不通畅，特别是在劳动和做各种运动时，会产生心慌、气短 等症状，并出现一定程度的体力减退。 缺碘;碘缺乏的危害;大脖子病 碘缺乏的概念 生活在缺碘环境中的人，长期得不到足够的碘，导致甲状腺激素合成分泌减少，引起一系列的损伤。严重碘缺乏会得“大脖子病”。在医学上叫地方性甲状腺肿( 缺碘危害;地甲肿;地方性甲状腺肿瘤 碘缺乏的危害是什么, 甲状腺肿大可引起吞咽困难、气促、声音嘶哑、精神不振。也可演变为甲状腺肿瘤，病人十分痛苦，甚至不能从事体力劳动。孕妇缺碘不仅影响自身健康，而且容易造成死胎、自然流产和早产。缺碘的胎儿特别容易受碘缺乏的危害，不仅会造成先天畸形、单纯性聋哑，更重要的是引起不可恢复的大脑发育损害，重者呆傻、矮小、聋哑、瘫痪，轻者智力低下，影响学习。 缺碘预防;碘盐;补碘 碘缺乏病的预防措施是什么, 碘缺乏病的预防措施包括加碘盐和碘油，以加碘盐为主，碘油为辅，近年来随着加碘盐的普及,碘油有逐渐萎缩的趋势。因此目前的防治措施主要是指加碘盐而言，即食盐加碘为主的综合性干预措施。碘缺乏病虽然危害严重，但是能通过食用碘盐这一简单、安全、有效而经济的补碘措施来预防。防治碘缺乏病的最根本措施是食盐加碘，是各种补碘办法中最好的方法，它不仅安全、有效、经济和容易推广，又符合微量、长期及生活化的要求。 食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例 食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例 食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例(1994年8月23日国务院令第163号发布) 第一章 总则 第一条 为了 消除碘缺乏危害，保护公民身体健康，制定本条 例。 第二条 碘缺乏危害，是指由于环境缺碘、公民摄碘不足所引起的地方性甲状腺肿、地方性克汀病和对儿童智力发育的潜在性损伤。 第三条 国家对消除碘缺乏危害，采取长期供应加碘食盐(以下简称碘盐)为主的综合防治措施。 第四条 国务院卫生行政部门负责碘缺乏危害防治和碘盐的卫生监督管理工作;国务院授权的盐业主管机构(以下简称国务院盐业主管机构)负责全国碘盐加工、市场供应的监督管理工作。 第五条 各级人民政府应当将食盐加碘消除碘缺乏危害的工作纳入本地区国民经济和社会发展计划，并组织实施。 县级以上人民政府有关部门应当按照职责分工，密切配合，共同做好食盐加碘消除碘缺乏危害工作。 第六条 国家鼓励和支持在食盐加碘消除碘缺乏危害方面的科学研究和先进技术推广工作。 对在食盐加碘消除碘缺乏危害工作中做出显著成绩的单位和个人，给予奖励。 第二章 碘盐的加工、运输和储存 第七条 从事碘盐加工的盐业企业，应当由省、自治区、直辖市人民政府... 地方病分类及其基本特征 地方病是指具有严格的地方性区域特点的一类疾病。全国各省、自治区、直辖市都有不同的地方病发生，有的地区可多达五、六种，受威胁人口多达4.2亿多。地方病主要发生于广大农村、山区、牧区等偏僻地区，病区呈灶状分布。 一、地方病(endemic disease)分类 按病因可分为: (一)自然疫源性(生物源性) 病因为微生物和寄生虫，是一类传染性的地方病，包括鼠疫、布鲁鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。 (二)化学元素性(地球化学性) 病因为当地水或土壤中某种(些)元素或化合物过多、不足或比例失常，再通过食物和饮水作用于人体所产生的疾病(geo-chemical disease). 1.元素缺乏性 如地方性甲状腺肿(endemic goiter)、地方性克汀病(endemic cretinism)等。 2(元素中毒性(过多性)如地方性氟中毒(endemic fluorosis)、地方性砷中毒(endemic arsenic poisoning)、地方性硒中毒(endemic selenium poisoning)、地方性钼中毒(endemic molybdenum poisoning)。 70年代以来被列为我国国家重点防治的地方病有地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性氟中毒、大骨节病、克山病、鼠疫和布鲁氏菌病7种。 我国地方病分布广，罹患者多，受威胁人口更多。如除上海市外的29个省、自治区、直辖市都有地方性甲状腺肿、地方性克汀病和地方性氟中毒。截止 1992年底，地方性甲状腺肿病人仍有700多万，地方性克汀病人25万多，重病区7,14岁儿童智力低下发生率15%，亚临床克汀病人达1000万左 右，受威胁人口达4.2亿。地方性氟中毒病人中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万左右，受威胁人口3.7亿。全国10多个省、自治区、直辖市有大骨节 病(14个省、自治区、直辖市)、克山病(15个省、自治区、直辖市)及鼠疫(17个省、自治区)。大骨节病受威胁人口达1亿，患者200多万，克山病受 威胁人口8290万，患者近年来已明显减少，而鼠疫到1992年仍有4个省、自治区7个县发生人间鼠疫11起，发病37人，死亡5人，比1991年上升， 且以云南为主。布鲁氏菌病主要流行于牧区，1993年近1400个疫区，其中的1/2县已达控制标准，1/7县达稳定控制，全国发病率低于0.2/10 万。 二、地方病病(疫)区的基本特征 发生化学元素性地方病的地区称为地方病病区，发生生物源性地方病的地区称为地方病疫区。两者基本特征相同。 (一)在地主病病(疫)区内，地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病(疫)区，或在非地方病病(疫)区内无该病发生。 (二)地方病病(疫)区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。 (三)健康人进入地方病病(疫)区同样有患病可能，且属于危险人群。 (四)从地方病病(疫)区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。 (五)地方病病(疫)区内的某些易感动物也可罹患某种地主病。 (六)根除某种地方病病(疫)区自然环境中的致病因子，可使这转变为健康化地区。 布鲁氏菌病,布病, 一( 什么是布鲁氏菌病, 布鲁氏菌病简称布病，在20世纪50-60年代，牧区(如内蒙古等)的一些老百姓不知什么是布病，他们理解为做衣服的布生了病，所以叫布病。当然，这 既是一种误解也是一种风趣的话。但说明当时人们对布病知道的太少了。在我国 不同地区人们根据布病特点起了不少的名字。有的地方老百姓因布病病期长而称布病 为“千日病”;有的地方因患布病后全身无力，不能干活，整天懒洋洋的，人们将布病称为“懒汉病”;因患布病整天无精打采的，所以有的地方又称布病为“蔫巴 病”等等。 那么布鲁氏菌病到底是个什么病，又为什么叫布病呢,因布鲁氏菌病是由一类很小的细菌称为布鲁氏菌，它侵入人畜机体后引起一种人畜共患的传染病，此病就称为布鲁氏菌病，被简称为布病。哪么，引起这种病毒的菌为什么叫布鲁氏菌病呢, 二( 发现布鲁氏菌的轶事(趣事) 布鲁氏菌实际上是一个外国人的名字，这要回顾一段小故事。约在140多年前，大英帝国的远征军进驻到欧洲南部地中海沿岸国家及某些岛国，驻扎在马尔他 岛上的英国军队突然出现了大批发热的病人。患病的士兵出现高烧、大汗、肝脾肿大等症状，当时不知道是什么病，就按当地地名命名，称为“地中海弛张热”、 “马尔他热”等。在发病的士兵中还不断出现死亡。当时既不知病因，也不知如何治疗，更不知怎样预防。在英国士兵和当地老百姓中形成了恐怖情绪。 大约过了20多年(1886-1887年)，一位英国随军医生布鲁氏(Bruce)剖检死于这种不明热的士兵脾脏时，不仅看到脾脏肿大，用显微镜 意外地看到有一种微小的细菌，他用培养基从脾脏中培养出很小的细菌。他将这种细菌命名为马尔他微球菌。以后又有人做很多试验、观察，并分到了更多的这类细 菌，证明这些菌就是引起不明热的病因。为了纪念第一位看到并分离到这种细菌的布鲁氏，将这菌命名为布鲁氏菌(简称布病)。 1907年)，英国一个专门委员会在马尔他岛讨论布 又过了约10年(1904- 病的流行和预防时，有人意外地发现当地山羊血清与布氏菌发生凝集。他们 认为马尔他岛上的山羊也能患此病。不久从山羊奶中检出了布氏菌。他又将这种山羊奶给人和猿猴饮用，喝了这种奶的人和猿猴也得布病。这说明人患布病是因当地 山羊有此病，传给人的方式是喝了这种山羊奶或吃了患病山羊奶的新鲜制品。因此，大英帝国当局宣布在马尔他驻军中禁止饮用山羊奶，其结果发病人数明显下降。 这是最早对布病采取的控制布病流行的措施。 三( 人患布病的传染源 所谓传染源就是指患传染病的根源(或来源)。虽然，人患布病是因布氏菌侵入人体内造成的，但布氏菌从何而来呢,现在人们都知道了，不仅人能得布病，许 多家畜最易得布病，尤其是羊、牛、猪、犬等。因此，布病不仅被我国列为人间的法定传染病，而且还是重要的人兽(畜)共患病。 人得布病就是因患布病的家畜国将布氏菌再传给人，人就得了此病。所以染疫(感染布氏菌)的家畜就是人患布病的传染源。因受布氏菌感染的羊(山羊或绵 羊)、牛(黄牛、水牛、牦牛等)、猪等家畜可能出现症状，了民可能不出现症状(隐性感染)，但他们都能从不同途径(从奶、尿、便、精液、阴道分泌物)向外 排出布氏菌，尤为重要的是怀孕母畜在正产时或流产时排出大量布氏菌。人接触到这些物质时就可被感染。 在山西省吕梁山区一个农民家庭，几口人相继患了布病，追查原因时，才知道这个农民饲养了几只患布病的山羊，从山羊传给农民一家子。 人患布病的传染源是染疫的家畜。那么人患布病能不能传给其他人，或再传给家畜呢,在一般情况下，人患布病是不传给他人，也不能传给家畜。所以人得了布病一定要追查家中饲养的家畜或邻居的家畜及周围其他家畜。 四( 布病传播(感染)途径 所说的传播途径就是指布氏杆菌通过什么方式或称通过哪个途径进入人体的。在一般情况下，布氏菌可以从呼吸系统(从鼻、咽、气管、肺)进入机体，也能从 消化系统(经口、食道、胃肠)进入体内，布氏菌也能从皮肤、粘膜直接侵入机体。所以，布氏菌可从多种途径传播。 例如，当染疫的怀孕母畜(羊、牛、猪等)分娩或流产时，人们用手帮助产仔或处理各种流产物时，因这些流产物上含大量布氏菌，它可以经擦伤皮肤进入体内 使人感染，如果用带布氏菌的手拿东西吃，布氏菌就经口进入体内。含布氏菌的流产物落到地上，细菌可随尘土飞扬，被人们吸入体内发生感染。 现在人们经常到街上或饭店吃羊肉串、烤牛肉、涮羊肉等小吃，品尝各种风味，以饱口福。但是如果提供肉料的羊或牛是染病的动物，人们就可能因吃了这些小 吃而感染布病。因吃涮羊肉时，人们总是喜食鲜嫩的，用筷子夹住的肉片不放，在沸汤中一涮，肉稍一变色就吃，吃起来味道很香，孰不知，筷子夹住的地方如果有 布氏菌就不会死，吃入肚内，通过胃肠感染布病。吃烤肉时也是如此，谁也不愿意吃烤的很老(焦糊状)的肉，只要一烤出香味马上就吃，如果肉中含布氏菌，它不 会在瞬间被烤死的，所以人们吃了后同样可能会感染布病。这类事例在内蒙古，大连，山西，新疆等地时有发生。 我们曾于20世纪90年代中期到某省一个叫瑟琶沟的小山村去调查布病。我们看到一位农妇手拉一头母羊，让一个5-6岁的男孩半伏在地上仰着头，咀噙着 母羊的乳头，直接吃母羊奶，吃的津津有味。我们问这位农妇，这个孩子怎么这样吃羊奶,她笑殷殷地告诉我们说，你们城里人讲营养，70-80岁的人还喝奶 哪。我们生活好了，养几头奶羊，让孩子也增加点营养。我们告诉她，吃羊奶是可以的，但别这样吃。挤出后煮一煮再吃，防止得布病。后来我们调查后得知，这个 村约400头羊中，有35%的羊感染了布氏菌，约有50多头羊发生过流产，约有30%的村民发生了布氏菌感染。 染疫家畜的皮毛也可以粘上布氏菌，也能成为传播布氏菌的感染因子，也应注意。 五、哪些人容易得布病(人群易感性) 所谓人群对某种传染病易感性有两种含义:第一是指某些人对某种传染病比其他人容易得。例如，脊髓灰质炎(俗称小儿麻痹)在儿童中最易患此病，成年人几 乎不得此病，这就是说儿童对灰质炎病毒易感性高。第二层意思是指某些人对某种传染病的病原体接触机会多，患病者就多，不是人群易感性差别，而是决定接触机 会多少，不是易感性高低。到底哪些人易得布病呢, 一百多年实践证明，各类人群(不同年龄、性别、人种、民族、地区等)对 布氏菌都易感。就是说不同类别人群都可能得布病，不同类别人群对布氏菌易感性无 何区别。但是，确实看到，在不同人群中布氏菌感染率，患病率等有很大差别。如，在兽医、牧工、家畜饲养员、挤奶工、屠宰工、皮毛收购员、毛纺工、制革工等 患布病的人数明显高于其他人九。这个现象不是人群对布氏菌易感性差别，而是不同职业与牲畜及其产品接触机会不同。所以，布病有一定职业性。 我们也看到有的资料说男的得布病者高于女的，青壮年患病人数高于儿童和老年人等。这也不是性别、年龄对布氏菌易感性差别，同样是决定于与牲畜接触机会的多少。因为也有资料报告女的患病高于男的，有的地方、国家中儿童布病并不少见。 六、得了布病有哪些表现和如何诊断及治疗。 1(人的布病有哪些主要表现: 患布病后，首先出现的症状是发烧，体温可达38—40度，不同人发烧的热型差别较大。有的人体温并不太高，波动于37—38度之间，持续时间长，处于长期低热状态;有的人体温呈波浪 状，即高热几天，体温降下来几天，又开始高，反复多次，所以布病又称浪状热。还有的体温忽高忽低，早晚变化大，病情凶险，呈弛张性发热等等。当前主要是长期低热者多。 另一个特点是患者多汗，尤其发病初期更为明显，晚上汗更多，汗质粘稠，多出现在头胸部等。 患者还经常出现骨关节疼痛、肿胀等。发病初期不明显，体温逐渐下降时骨关节症状相继出现。疼痛或骨关节活动障碍的部位多见于大关节。如，腰、骶、髋、肩、肘、膝等关节。常易误诊为风湿病。 给布病患者查体时还可看到某些部位淋巴结肿大(部、腋下、鼠蹊部等)，肝、脾肿大等。 其他症状如乏力、食欲不振、精神倦怠等类似于感冒。 总之，布病无明显特征性表现，症状是多种多样的。 2(如何诊断布病: 诊断人的布病主要根据三个方面:第一是布病的流行病学接触史，第二是病人临床表现，第三是对布病的特异性的试验检查。 (1) 布病流行病学接触史:就是指病 是什么职业、与牲畜接触机会如何;所接触的牲畜有无流产或拐子畜、睾丸肿大否;到布病疫区去过否，如果去过停留多长时间;与牲畜皮毛接触机会多少，有无喝生奶吃生习惯等。 (2) 布病表现，参照上述的症状体征。 (3) 特异性试验检查:就是指只针对布病才能反应的某些特殊试验。如，抽病人血，用血清做布病的试管凝集试验(SAT)。病人血清稀释1:100时还 出现++“以上的反应，判为阳性。还可以采用补体结合试验(CRT)、酶联免疫吸附试验(ELISA)及抗球蛋白试验(Coomb’s)等。做这些试验应 参考有关操作手册进行，而且应到有关布病专业实验室进行。 另一类诊断布病的参考方法是皮肤过敏试验。其做法类似于医院给求诊者做青霉素过敏试验。但基本原理不同，检查布病的皮肤过敏试验是第?型(迟发型)过敏反应。做此试验一是要到有布病专业实验室去进行。 以上三个方面综合一起方可诊断，一般说缺一不可。但在个别情况下，流行 病学接触史问不清，此时布病临床表现和特异性实验检查是必不可少的。如果说求医 者只有布病流行病学接触史和特异性检查阳性，无临床表现，不能诊断为布病，只能说此求医者是布氏菌感染者。 3(对布病怎样治疗 由于布病症状多种多样，病期又长，治疗也较复杂，并有一定难度，应根据不同病期，不同症状体征性质调整治疗方案。大急性期时主要是采用抗菌疗不法，采用抗生素类药物。 (1) 四环素类抗生素，并用链霉素治疗:四环素每日2克，分四次口服，21天为一疗程，可重复1-2个疗程，疗程间隔5-7天。第一疗程时并用链霉素。成人每日1克，他两次肌肉注射。 (2) 利福平，并用强力霉素治疗:利福平成人每天600-900毫克，分两次口服，并且每天早晨口服强力霉素200毫克，连服6周。 (3) 磺胺治疗:复方新诺明成人每次2片口服，每日3次，连服2周，以后每天2次。3周为一疗程，可治2-3个疗程，疗程间的间隔5-7天。用此类药治疗后有一定复发率。 (4) 对症治疗:除抗生素治疗外，应以对症治疗。如失眠者可服用镇静药，关节痛、头痛等可服镇痛药，高烧者可辅以物理降温或服解热药等。 对慢性布病无特效药物治疗。我国一般采用中医中药治疗。因慢性期病人的症状复杂，不同人表现不同。有的以过敏症状为主，有的以内分泌紊乱为主，更有的免疫功能低下等。医生应依不同情况予以适当治疗。 七、家庭治疗与护理。 布病有两个特点适宜在家庭治疗:一是病期长，长达数月，在医院长期住院费用太高，在家中治疗可以节省一些;二是布病虽是传染病，但人不传人，在家中治 疗不必隔离，也不必担心被传染。但是在家中治疗也有不利一面，这就是布病病情复杂，家庭治疗不易掌握，另外有的治疗需注射等也不方便。 在急性期时最好在医院治疗，如果进入慢性期或康复期等可以在家庭中进行适当治疗与护理。 病人在家庭中主要应注意:(1)不同间隔时间到医院检查病情状态。 (2)注意适度休息与轻度活动，有利于康复。 (3)注意饮食调节与搭配。病人庆注意营养，但防止大吃大喝，大鱼大肉。多吃营养丰富又清淡的食品，如蛋类、豆类等。多吃一些蔬菜及水果增加维生素的摄入。 护理布病患者一定要有耐心，增强患者信心，布病不但可以治愈，而且也不会影响寿命。 八、怎样控制和预防布病 我们国家对防治传染病的方针是预防为主，对布病也是如此。严格地说，没有发生布病流行时是以预防为主，主动采取预防措施;一旦发生了布病流行是被动地采取控制措施。两者有许多相似之处，在此一并叙述。 我们国家对布病防治(制)原则是，因地制宜，分类管理，采取以检疫、淘 汰疫畜和免疫健畜为主的综合措施。 1、淘汰疫畜或阳性畜:不管是为控制布病疫情或者为预防人间布病发生，淘汰疫畜(或阳性畜)都是最重要的。因为人布病是不传人的，人的布病来自于疫畜或阳性畜。所以为控制布病疫情或预防布病发生都必须执行淘汰措施。 在防制布病中淘汰疫畜不同于口蹄疫，不必将疫畜或阳性畜活埋或焚烧。可将应淘汰畜集中一处由专人屠宰(加强个人防护)，皮毛经适当处理可以制革或纺线 等;其肉经煮沸或腌制也可出售、食用;屠宰场地要严格消毒，其内脏经高压、充分煮沸处理，也可食用。 个体养殖户、集体、国家饲养牲畜均应如此处理，要依法防病。 2、预防接种:预防接种又称为特异性预防。这个措施既是预防措施，又是控制疫情蔓延的措施。在防制布病中预防接种分为人、畜预防接种。 (1)家畜免疫:免疫家畜既可保护牲畜不受布氏菌感染，也间接地保护了人群。 (S2我国免疫家畜最常用的畜用苗是猪2号苗)。此苗用于免疫羊群(绵、山 羊)，免疫方法是口服饮水免疫。每头羊免疫剂量为100亿菌，按剂量计算后将苗与水混合，拌匀，免疫前一天不让羊喝水，第二天服苗;也可分两次服，头一天 服半量，第二天再服半量。此苗免疫期后2年，保护力约在70-80%之间。 免疫牛群国外用牛19号苗(S19)，我国也曾用过些苗，目前我国很少应用。在我国的牛群、猪群中基本上不免疫。还有羊5号苗(M5)、Rev-1苗，我国只在个别地区用于羊的免疫。 (2)人群预防接种:在世界上只有少数国家用布氏菌苗给人群进行预防接种。我国采用104M苗给人皮上划痕达到免疫目的。将冻干菌苗用无菌生理盐水稀释后进行皮上划痕接种，在上肢三角肌处消毒后划痕。 每个人免疫量为50亿，在划痕处滴2滴苗液。此苗免疫期约9-12个月，保护力约为80%。 在此强调一点，此苗一定在高危人群中应用，就是在最危险情况下在最受威胁的人群中应用，而且不能年年复种。在接种前用布氏菌素进行检查，阴性者方可接种。此苗不可用于皮下注射。 3、其他措施:在综合性措施中还包括宣传教育群众，牲畜检疫(海关、各类牲畜市场、牲畜出入运输、屠宰前等)、加强个人防护、食品卫生监督、皮毛消毒、饮用奶的巴氏消毒、疫区消毒、畜围消毒、流产物的消毒处理等。 控制和预防布病需要多部门的合作，尤其是兽医部门与卫生部门的相互配合、互通信息、协调一致、统一措施，方能有效地控制和预防人畜布病。 九、控制、预防布病的消毒 为预防和控制布病做好各项消毒，首先必须了解布氏菌对各种物理、化学、射线等因子的抗力及在外界各种物质中的生存力方能执行好消毒措施。 1、布氏菌抗力及生存力 表1 布氏菌对物理、化学因子抗力 物理因子 生存时间 化学因子 生存时间 湿热 60? 60分钟 新洁尔灭(0.1%) 30秒 湿热 80? 30分钟 来苏儿(2%) 1-3分钟 湿热 100? 30秒 漂白粉(0.2-2.5%) 2分钟 干热 80? 60分钟 乳酸(0.5%) 1分钟 干热 100? 7分钟 过锰酸钾(0.1-0.27%) 7-15分钟 直射 日光 1-4小时 氢氧化钾(2%) 3分钟 散时 日光 7-8天 肥皂水(2%) 20分钟 表2 布氏菌在不同介质中的生存生 介质名称 生存时间 介质名称 生存时间 水 5天-4天 牛奶 2天-18个月 土壤 4天-4个月 酸乳 2天-1个月 尘埃 21-72天 奶油 25-67天 粪 8天-4个月 奶酪 21-90天 尿 4天-5个月 冻肉 14-47天 畜舍 4天-5个月 腌肉 20-45天 衣物 30-80天 干烧胎膜 120天 皮毛 1.5-4个月 培养基 60天-10个月 从上述两个表中可见，布氏菌抗力及及生存力不是很强的。 2、消毒 (1)洗手消毒:对手的消毒处理适用于各类人员，包括专业实验人员、兽医、牧工、挤奶工、屠宰工等职业人员，也适用于一般老百姓。最常用的，也最普遍用的就是用肥皂水洗手，以及来苏儿、新吉尔灭等，洗手用的浓度见表1。 (2)食品消毒:饮用奶应采用巴氏消毒法灭菌或直接煮沸后饮用;肉类应烹调后食用，不能吃半生不熟的肉制品，更不能生食。 (3)皮毛消毒:皮毛可直接在日光下晾晒1-3天。环氧乙烷消毒:常作熏蒸消毒，300-400克/m3封闭空间。也可用钴60照射。 (4)流产物消毒:有条件的采用高压消毒，如无高压设备可用化学消毒法，用来苏儿(3%)，或新洁尔灭(0.3%)，或漂白粉(3%)液浸泡24小时后处理。 (5)畜圈、污染场地消毒:10%石灰乳或10%漂白粉洒地，作用12小时后可达消毒目的。 (6)实验室、车间、厂房内消毒:可用甲醛、熏蒸、或用乳酸熏蒸，也可用来苏儿喷雾消毒。 总之，布氏菌抵抗力并不强，常用消毒剂合理使用皆可达消毒目的。