环境卫生学：环境污染性疾病

环境污染性疾病环境卫生学主要 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 环境污染性疾病的概述 慢性甲基汞中毒 慢性镉中毒 宣威室内燃煤空气污染与肺癌 军团菌一、概述 环境污染 进入环境的污染物的量超过了环境的自净能力，造成环境质量下降和恶化，直接或间接影响到人体健康 环境污染对健康的影响的特点： 环境污染物可通过多种环境介质（水、空气、食物等）多种途径（口、呼吸道、皮肤等）进入人体 环境污染物在环境中可通过物理、化学和生物学作用而发生转化、降解或形成新的污染物 环境污染物往往是多因素的联合作用 人群处于低水平长时间暴露状况，探索敏感而特异的反应指标困难 受污染影响人群反应的个体差异大，包括老幼病弱甚至胎儿及具有遗传易感性的敏感人群 环境污染对健康的影响： 急慢性危害 致癌、致畸危害（一）概念 凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素（environmentalpollution-relatedpathogenicfactor） 由此在暴露人群中引发的疾病称为环境污染性疾病（environmentalpollution-relateddisease）（二）环境污染性疾病的特点环境污染区域内的人群不分年龄、性别均发病；发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点；往往缺乏健康危害的早期诊断指标；预防的关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护。（三）公害病东南大学公共卫生学院*富山事件（骨痛病）镉(1931-1975)米糠事件多氯联苯(1968)四日事件（哮喘病）SO2,粉尘,重金属(1955)水俣事件甲基汞(1953-1961)伦敦烟雾事件烟尘及SO2(1952)多诺拉烟雾事件烟尘及SO2(1948)洛杉矶光化学烟雾事件光化学烟雾(1943)马斯河谷烟雾事件烟尘及SO2(1930)（三）公害病 公害病(publicnuisancedisease):环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染疾病。具有医学和法律的双重意义。 在疾病谱中往往是新病种 有些发病机制还不明确 缺乏特效的治疗方法 具有严格的法律意义 必须经过科学的鉴定和国家法律的认可日本《公害健康损害补偿法》二、慢性甲基汞中毒ChronicMethyl-mercuryPoisoning 人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。 日本水俣病（Minamatadisease) 甲基汞污染的来源 存在形式 金属汞：常温下唯一的液态金属，易挥发，蒸气有剧毒，亲硫性 无机汞（多难溶）：一价汞不溶，二价汞盐除了硫化汞、碘化汞外几乎均可溶解 有机汞（易溶）：甲烷菌厌氧条件 甲基汞，二甲基汞、苯基汞和甲氧基乙基汞（一）慢性甲基汞中毒的发病原因和机制汞的来源－自然来源地热活动岩石风化火山爆发汞的来源－人为来源化石燃料：热电厂氯碱厂垃圾焚烧厂燃煤电厂是大气中全球汞排放的最大源。汞的来源－人为来源荧光灯管继电器测压计废电气开关废电池温度计 汞在自然界中主要以硫化汞的形式存在于岩石中，自然环境中都含有一定量汞的天然本底，但含量一般比较低，河水、湖水以及内陆地下水的汞含量一般不超过0.1μg/L 水体汞污染的主要来源： 采矿、冶炼、氯碱、化工、仪表、电子、颜料等工业企业排出的废水及含汞农药的使用 我国生活饮用水水质卫生标准规定生活饮用水中汞含量不得超过0.001mg/L 水中胶体颗粒、悬浮物、泥土颗粒、浮游生物吸附汞，并降入底泥甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链在水体生物体内富集浓缩，生物放大作用可使水生生物体内富集百万倍以上。底泥中的汞在微生物作用下形成甲基汞或二甲基汞无论是汞还是甲基汞都能对人体造成危害 发病原因 水体汞污染是慢性甲基汞汞中毒的主要原因汞的甲基化 汞的甲基化 水中的二价汞离子能经过微生物的作用转变为有剧毒性的甲基汞 产物有：一甲基汞和二甲基汞。2CH3HgCl+H2S(CH3Hg)2S+2HCl(CH3Hg)2S(CH3)2Hg+HgS 甲基汞和二甲基汞之间可以相互转化。它主要决定于环境的pH。当水体pH较高时，汞易生成二甲基汞；pH较低时，汞易生成一甲基汞 在烷基汞中，只有甲基汞、乙基汞、丙基汞是水俣病的致病性物质汞的甲基化 影响无机汞甲基化的因素 无机汞的形态。研究表明，只有二价汞离子对甲基化是有效的，Hg2+浓度越高，对甲基化越有利。排入水体的其他形态的汞都要转化为Hg2+后才能甲基化。 微生物的数量和种类。参与甲基化过程的微生物越多，甲基汞的合成速度就越快。 温度、营养物。由于甲基化速度与沉积物中微生物活动有关，适当提高水温和增加营养物必然促进和增加微生物的活动，因而有利于甲基化作用的进行。 沉积层中富汞层的位置。在有机质沉积物的最上层和水中悬浮物的有机质部分最容易发生甲基化作用； pH对甲基化的影响。pH较低（＜5.67，最佳pH＝4.5)时，有利于甲基汞的生成；pH较高时，有利二甲基汞的生成。由于甲基汞溶于水，pH值较低时以CH3HgCl形式存在，故水体pH较低时，鱼体内积累的甲基汞量较高。汞污染和损害主要有三个特点： 汞污染来源种类众多，涉及多种环境介质； 汞在环境中可通过大气和河流/洋流两种介质长距离传输，其长距离传输和远距离沉降特征，使得汞的局地排放可能造成跨界污染，成为区域性问题，甚至对整个全球环境造成影响，成为全球问题； 汞能在一个微小剂量下对人体健康造成损害，并且会通过影响微生物作用对环境造成损害。汞污染的持久性，生物累积性和生物扩大性，使得汞对环境和人体健康具有很大影响。与胃酸作用生成氯化甲基汞与血红蛋白中的巯基结合慢性甲基汞中毒的发病机制浓度 发病机制 具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒性等特性 能通过血脑屏障，进入脑细胞 能透过胎盘，进入胎儿脑中 对成人，主要侵害大脑皮质运动区、感觉区、视觉听觉区、小脑 对胎儿，几乎遍及全脑，出生后成为先天性水俣病患儿 甲基汞分子结构中的C-Hg键结合得很牢固，不易破坏，在细胞中呈原形蓄积，以整个分子损害脑细胞，而且随着时间的延长，损害日益加重。 在水俣病的病程中，各种损害的表现均呈现进行性和不可恢复性。 分子机制 抑制ß-微管蛋白，进而干扰神经元内部结构及生化反应的动态；破坏线粒体结构和功能；干扰神经递质释放。 脂质过氧化：一方面与GSH结合，降低抗氧化能力，一方面产生自由基。 二价汞与金属硫蛋白结合，使MT-ШmRNA表达下降，从而使汞易于进入脑细胞。 特异性抑制星形胶质对谷氨酸盐的摄取，干扰星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白的合成，从而改变细胞的结构。 诱导神经细胞中细胞凋亡相关基因的异常过量表达，从而导致细胞凋亡。 使脑神经细胞内游离钙离子水平显著升高，引起钙稳态失调。（二）慢性甲基汞中毒的流行病学概况 水俣病MinamataDisease 长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性甲基汞中毒，以中枢神经系统为主的严重污染性疾病。因最早发现在日本水俣湾附近渔村而得名，1968年被日本政府定位公害病。 经过 在50年代，日本熊本县水俣湾地区出现了一种以中枢神经系统损害为主要临床表现的“奇病”。在以后的几年中患者人数不断增加。由于当时病因不明，按地名命名为“水俣病”。水俣湾的地理位置 随后不久，类似的患者不断出现。患者出现一系列的中枢神经和末梢神经受损的症状，轻者口齿不清、步履蹒跚、面部痴呆、手足麻痹、感觉障碍、视觉丧失、震颤、手足变形，重者神经失常，或酣睡，或兴奋，身体弯弓高叫，直至死亡 1956年4月末，水俣市新日本氮肥株式会社水俣工厂附属医院相继有5岁和3岁女孩以特殊的神经症状(如走路不稳、言语不清、四肢末端麻木和狂躁不安等)来院就诊，引起了医院院长的注意，5月1日即向市卫生当局作了 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 1950年，水俣湾水域出现不少奄奄一息的鱼类漂浮在水面及海鸟突然坠入海中的异常观象 1953年，当地居民饲养的猫，疯癫发狂、步态不稳，并时有跳海自杀，致使水俣湾附近地区的猫到了绝迹的程度 1965年日本新泻县内的阿贺野河下游又出现了一次水俣病的暴发流行。 1959年11月研究组得出结论，水俣病是由于水俣化工厂废水中所含甲基汞引起的慢性中毒。 1956年8月熊本大学医学部等组成水俣病研究组，开始对这个病展开调查 污染源的调查发现水俣化工厂在生产过程中采用无机汞盐作触媒，使乙炔合成乙醛、醋酸、氯乙烯等，用于乙醛合成过程的HgSO4可生成副产物CH3HgCl，而且从该工厂排水沟的污泥中也提取到了甲基汞。 3年之后，日本政府才断定：熊本水俣病是水俣化工厂醋酸乙醛装置内生成的甲基汞化合物所致；新泻水俣病是昭电鹿獭工厂的乙醛制造过程中产生的副产物甲基汞化合物排放到阿贺野河所造成的。 其后日本政府开始重视对水俣病的控制和对水俣湾地区甲基汞污染的治理 投入大量资金，通过对水俣湾含汞底泥的清淤、在水俣湾入口处设立隔离网、填埋海湾内被污染的鱼等一系列措施来努力恢复水俣湾的生态环境 水俣病患者也得到了相应的治疗 但治理和治疗的过程非常漫长，直到今天，水俣市才逐步摆脱了环境污染和水俣病公害的长期困扰。 病因调查 分布特征： 人群分布： 年龄：患者从0~70岁均可发病，即无年龄间的差别。 性别：男女间发病无显著差异，无性别间的差异。 地区分布 患者集中在水俣湾地区。主要在鱼村。刚开始时研究人员认为可能是日本脑炎流行。但本病呈散在分布。这样的分布不象普通传染病的分布。 职业分布 患者大多为渔民或渔民家庭的成员。 家族聚集性 常见一个家庭中有两个以上的“水俣病”患者* 病因调查 动物的情况 在水俣湾里的鱼象醉酒样漂浮在水面，很容易捕捞 当地的水鸟和猫也有患“水俣病”的 人们注意到这些动物都是喜欢吃鱼的 经过对调查结果的分析。初步认定“水俣病”的病因可能是与吃鱼有关的中毒性疾病。因为，渔民、水鸟和猫都患“水俣病”。他们都喜欢吃鱼。 进一步调查，从水俣湾地区所产的鱼、贝类体内提取出了氯化甲基汞（CH3Hgcl）。 经过流行病学调查，氯化甲基汞可能是“水俣病”的病因。* 动物实验 用鱼、贝类体内提取的氯化甲基汞晶体和在水俣湾捕获的鱼贝类分别喂猫。试验的猫也患上了“水俣病”。 猫表现为活动异常、视力障碍、动作失调、呆板等。即便将小鼠放在它身旁，猫也毫无反应。猫的烷基汞毒性实验* 病因确定 在发现“水俣病”的初期，调查人员就注意到在水俣湾地区有一化工厂，其生产氯乙烯、乙醛的过程中用汞作为催化剂。在排放的废水中含大量甲基汞。并且未经任何处理直接排放到水俣湾。 水俣湾被污染的鱼、贝类没有异常味道的改变。不影响人们长期食用。 对比水俣病患者的发生数和工厂氯乙烯、乙醛产量，发现二者之间有密切关系。在工厂排水沟出口的底泥中检测出2010ppm的汞。并且，随着距离的增加，底泥中汞逐渐降低。这就证实了海中的汞是来自这个化工厂的。* 地区分布 慢性甲基汞中毒流行地区通常存在汞和甲基汞的污染源 日本包括：熊本水俣湾地区、新泻阿贺野河 美国的研究指出，十二分之一或将近5百万名妇女体内的汞含量高于安全标准，每年可能有高达30万名新生儿因为汞污染其智力和神经系统受到影响，而在全球，这一数据可能高达千百万。 地区分布 20世纪60年代我国的松花江和第二松花江也出现较严重的汞和甲基汞污染，松花江上游的醋酸和乙醛制造厂等化工企业是其主要污染源，江水、底质及鱼体中汞含量均明显增高，渔民及沿岸居民头发中甲基汞的含量都有不同程度的增高，部分渔民体内有一定量的甲基汞蓄积，少数渔民还出现慢性甲基汞中毒的轻微体征。 天津的蓟运河、新疆的石河子污灌水库等都曾经受到汞的污染，并出现了相应的危害。 湘江也是我国重金属污染比较严重的水体。 经过重点治理，汞污染得到了控制，污染程度大大减少。2006.1.15，广东北江的韶关段突然发现有毒物质镉严重超标的情况，沿江韶关、英德、清远、广州、佛山等城市群众的饮水安全受到了威胁。各地相继启动了应急预案，实施各项阻击污染源的措施。污染源头—北江上游的韶关冶炼厂湖南湘江株洲和长沙段镉污染事件：株洲霞湾港清淤治理 工程 路基工程安全技术交底工程项目施工成本控制工程量增项单年度零星工程技术标正投影法基本原理 水利施工不当导致株洲冶炼厂含镉废水排入湘江。 在污染源被切断后，仍有大量的汞沉积在降低淤泥中，这部分汞通过向环境中释放又成为主要来源； 因此沉积在水底淤泥中的汞所产生的潜在危害仍值得高度警惕，定期对此类污染区人群健康的监测十分必要我国甲基汞的情况（第二松花江） 汞污染的来源 第二松花江发源于长白山天池，全长800公里。与嫩江汇流后称为松花江。 沿第二松花江有几百个工厂均排放不同含汞量的废水。初步统计日排放废水350~400万吨。估计，在吉林市下游的江段约有几百吨汞沉积在江底。在这些污染源中，醋酸车间排放汞最多。每小时排放废水50~60吨，年排汞量20~25吨。表1乙醛工段样品含汞量（mg/L）样品总汞甲基汞反应液504.64粗乙酸45.63.76废水6.350.43 汞污染水平 鱼汞含量鱼肉中总汞含量（mg/kg） 鱼种 松花江大队 套子里大队 对照 鲫鱼 0.96 1.29 0.15 鲤鱼 0.53 0.08 白鲢鱼 1.14 0.74 0.16 渔民家猫的含汞量渔民家猫组织中含汞量（mg/kg）脏器猫对照脑0.480.12肝1040.22肾1.450.12 渔民体内的汞 发汞：住院病人均值10.35~43.7mg/kg。 血汞：住院病人均值49.2~228ug/L。 尿汞：范围为4~26ug/L。 体征出现率 对沿江渔民进行了多次普查。从历次普查的资料中显示：被检渔民体征出现率高于对照渔民。但出现的体征较轻微。 年龄、性别与发病的关系 决定于摄入量 孕妇哺乳胎儿敏感 汞摄入量与发病的关系 WHO/FAO提出人体总汞每周耐受摄入量为5g/kg体重，其中甲基汞不超过3.3μg/kg体重。 关于甲基汞的每日安全摄入量目前尚无统一规定，一些国家提出人体摄入的甲基汞量不得超过0.5μg/kg（日本）、0.43μg/kg（瑞典）、0.1μg/kg（美国）。 成人60公斤25mg或发汞含量50ug/g发病人体症状与体内甲基汞摄入量的关系 甲基汞蓄积量（mg） 25 55 90 >200 人体症状 知觉异常 步行障碍 发音障碍 死亡（三）慢性甲基汞中毒的临床表现及诊断标准 临床表现 长期摄入低剂量甲基汞会引起慢性甲基汞中毒，症状的轻重与甲基汞摄入量和持续作用时间有关，呈剂量-反应关系和时间-反应关系。 慢性甲基汞中毒的主要靶器官是中枢神经系统，最突出的症状是神经精神症状 早期表现为神经衰弱综合症，比如健忘、失眠、注意力不集中、记忆力下降等 少数严重者，症状持续加重，表现为精神障碍，甚至出现神志障碍、谵妄、昏迷、锥体外系受损等 小脑受损时可出现笨拙、踉跄步态、书写困难等共济失调现象 脑神经受损，出现向心性视野缩小、听力减退 消化道刺激症状、肾脏损害及心、肝受损 Hunter-Russel综合征 一组神经系统障碍的表现，主要表现为小脑性运动失调、末梢感觉障碍、听力障碍、发音困难、向心性性视野缩小等典型症状。 先天性水俣病 母亲在妊娠期摄入甲基汞，通过胎盘侵入胎儿脑组织所致的中枢神经系统障碍性疾病 大都在婴儿出生3个月后开始出现各种症状，患儿症状较成人甲基汞中毒者更为严重，主要出现咀嚼、运动、语言和智力发育等一系列症状 汞污染引起的先天性水俣病患者先天性水俣病的发笑症状(3岁时开始发病) 诊断标准 人体内甲基汞负荷的评价 发汞 发汞的正常值多数测定结果为偏态分布。个别有正态分布的。例如，我国长春市对839名0~60岁各年龄组男女居民的发汞正常值进行调查，绝大多数人的发汞在1ppm以下。呈明显的偏态分布 0.40.81.21.62.02.4人数200100发汞含量（ppm）长春市839例正常人发汞值的分布0 血汞 甲基汞在体内能与红细胞比较牢固地结合。血汞值可反映体内汞的负荷水平。血汞值与近期接触汞有相关关系。 关于血汞的正常值，目前尚无统一标准。各报道的结果有较大差别。故应选择适宜的对照人群。 尿汞 尿汞含量与近期接触汞量呈平行关系。停止接触，尿汞逐渐下降。一般认为尿汞大致可反映被检者所处环境汞污染程度和体内汞负荷水平。 而尿汞含量与中毒症状之间难找出平行关系。有人尿汞很高（2000ppm），却没有症状。 水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则（GB6989-86） 诊断原则 根据水体汞污染水平、食用被汞污染的鱼贝类食物的历史、体内汞蓄积状况、以及临床表现和化验资料，进行综合分析，排除其他疾病，方可诊断。 诊断及分级 甲基汞吸收 头发中总汞值超过10μg/g，其中甲基汞值超过5μg/g者。 观察对象 在汞吸收的基础上，出现下列三项体征当中的1～2项阳性体征者。 a.四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。 b.向心性视野缩小15～30度。 c.高频部感音神经性听力减退11～30dB。 慢性甲基汞中毒 在汞吸收的基础上，具有下列a、b、c三项体征者，可诊断为慢性甲基汞中毒。 a.四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。 b.向心性视野缩小15～30度，或有颞侧月芽状缺损到30度者。 c.高频部感音神经性听力减退l1～30dB。 d.具有上述三项体征，但发汞低于10μg/g以下时，可做驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20μg/L,其中甲基汞超过10μg/L者，方可诊断。驱汞试验 驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g，肌肉注射；或二巯丁二钠0.5g，静脉注射；如尿汞排出量明显增高，可作为重要的辅助诊断依据。（四）慢性甲基汞中毒的防治原则 消除污染源 汞及甲基汞很难靠水体自净消除，在改革生产 工艺 钢结构制作工艺流程车尿素生产工艺流程自动玻璃钢生产工艺2工艺纪律检查制度q345焊接工艺规程 中，实现不向环境排放汞及其化学物是预防慢性甲基汞中毒的根本措施 根据我国污水排放标准规定总汞最高允许排放浓度为0.05mg/L，烷基汞不得检出。 我国生活饮用水标准为：0.001mg/L。 地面水中汞的最高容许浓度为0.001mg/L。 农田灌溉水：不超过0.001mg/L。 渔业水域：不超过0.0005mg/L。 海水汞最高容许标准为0.0005mg/L。 WHO总汞摄入：不超过0.2mg/周。 工厂周围进行了绿化，环境得到了很大的改善 采用焚烧装置处理废弃物，工厂的废水、废气、废渣均达标排放。 厂内设有环境安全部，实行清洁生产；设有污水处理厂，用沉淀法和活性污泥法处理废水。 首先切断了污染源，停止生产乙醛，转向生产香料、有机硅、保湿剂、树脂及化肥等产品。 日本的经验 为消除水俣湾所产水产品对人体的危害，自1974年起在水俣湾入口处设置了隔离网，防止鱼虾回游，并禁止捕捞和出售湾内的海鲜食品。至1997年在连续测定水俣湾鱼虾中总汞和甲基汞含量已符合安全标准之后才正式撤除隔离网 为进一步对污染严重的地区进行治理，1988年熊本县地方政府提出了对水俣湾汞污染最严重的地区进行填埋整治的计划，并于1990年开始动工进行了长达13年的填埋修复工程，耗资485亿日元，填埋了58公顷。目前填埋区已经建成为公园、运动场、儿童乐园等，成为当地居民娱乐、休息的场所。 加强坏境与人群健康监测 加强对水体中汞含量检测，定期对汞污染水体水质及水生生物体内汞含量进行测定； 对汞污染区居住人群加强健康检查并建立健康档案。 通过监测掌握汞在水体中的动态变化和在生物体内的蓄积情况，以便能够及时采取措施，控制污染，保护污染地区人群健康安全 控制甲基汞的摄入 在已知被甲基汞污染的地区，应根据污染的程度，限制捕捞或禁止食用鱼贝等水生生物 WHO规定鱼体内汞含量应低于0.4mg/kg。 保护临床前期人群 对已有一定量甲基汞蓄积的慢性甲基汞中毒临床前期人群，可应用二巯基丁二酸等药物进行驱汞治疗，控制病程发展 积极改善一般情况，防止神经、心脏、肾脏等的受损 提高国民的环保意识 积极 宣传 免费孕前优生健康检查孕期保健知识宣传1冬季预防流感知识宣传手足口病防知识宣传森林防火宣传内容 《水污染防治法》和《环境保护法》，增强国民的环保意识，使汞污染企业的排放和危害情况能够得到及时监督与控制。三、慢性镉中毒chroniccadmiumpoisoning 人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。 日本痛痛病（一）慢性镉中毒的发病原因和机制 镉:银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发现。 由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了对环境污染的机会，使控制镉污染成为全社会的综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属元素。 富山县位于日本中部地区，一条名叫“神通川”的河流贯穿富山平原，注入富山湾 它不仅是居住在河流两岸人们的饮用水源，也灌溉着两岸肥沃的土地，是日本主要粮食基地的命脉水源 日本痛痛病的流行病学概况* 20世纪初，人们发现该地区的水稻普遍生长不良。 1931年当地又出现了一种怪病，患者大多是妇女，病症表现为腰、手、脚等关节疼痛 病症持续几年后，患者全身各部位会发生神经痛、骨痛现象，行动困难，甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦 到了患病后期，患者骨骼软化、萎缩，四肢弯曲，脊柱变形，骨质松脆，就连咳嗽都能引起骨折。患者不能进食，疼痛无比，，有的患者因无法忍受痛苦而自杀。这种病由此得名为“骨癌病”或“痛痛病”（Itai－ItaiDisease） 日本痛痛病的流行病学概况* 医院医生和研究人员解剖了患者的尸体，进行了一系列检测，发现，病人喊痛，不能行动和直立，是因为骨头多处断裂，有病人骨折多达70多处。患者身长甚至缩短20-30cm，有些未断裂的骨骼也已严重弯曲变形。 日本痛痛病的流行病学概况 1955年在日本临床外科医师学会上，富山县的一位医生首次报道了这种原因不明的怪病。 1961年该医生通过调查认为引起该病的原因是重金属镉。 之后，日本医学界从事临床医学、病理学、流行病学、动物实验和分析化学等专业的研究人员经过长期研究后发现，“痛痛病”是由于神通川上游的神冈矿山废水引起的人群慢性镉中毒。 由于工业的发展，富山县神通川上游的神冈矿山从19世纪80年代起就成为日本铝矿、锌矿的生产基地。神冈的矿产企业长期将没有处理的含镉废水大量排放注入神通川河，造成河流严重的镉污染。农民又用这种含镉的水浇灌农田，导致稻秧生长不良，生产出来的稻米成为“镉米”。河水中的镉被鱼吸收，使得鱼组织中富集高浓度的镉。这些含镉的稻米和鱼被人食用，使人体中含镉量蓄积增多，发生慢性镉中毒，因而导致“痛痛病”的发生。调查还发现，妊娠、哺乳、内分泌失调和营养缺乏（尤其是缺钙）和衰老等式痛痛病的诱因 日本痛痛病的流行病学概况* 慢性镉中毒的地区分布和来源 我国约有1.3万公顷耕地受到镉污染，涉及11个省市的25个地区，现已明确认定的镉污染区达20多处。 这些地区环境镉污染除了矿冶资源的私挖乱采，或含镉工业废水的无组织排放外，主要来源于农田的污水灌溉 土壤镉污染导致了这些地区的水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，部分地区已经发展到产出“镉米”的程度，每年生产的“镉米”多达数亿公斤。* 据环境流行病学的初步调查研究，某些地区水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各种途径的镉摄入量达到536.52μg／天／人，远远超过我国平均水平37－46μg／天／人、WHO的建议限量57－71μg／天／人，而日本“痛痛病”区的摄入量是267－353μg／天／人。 据调查，有的镉污染地区已出现了镉污染所致慢性早期健康危害的个体，甚至出现了疑似“痛痛病”的患者。 2006年1月，由于工业废水排放导致土壤和农作物长期镉污染，株洲市天元区马家河镇新马村1000多名村民被检出尿镉超标2-5倍，150多人被诊断为慢性轻度镉中毒。 慢性镉中毒的地区分布和来源*东南大学公共卫生学院2015年12月韶关冶炼厂把未达标的含镉废水直接排放到北江，致广东韶关北江孟洲坝断面镉浓度超标12倍 吸烟 每吸烟20支就会吸入镉15μg 吸烟对人体镉摄入具有重要意义。 侧流烟气（二手烟）中镉的含量比主流烟气（一手烟）中的高。被动吸烟者可能处在浓度更高的含镉烟气中。 慢性镉中毒的地区分布和来源 年龄、性别和慢性镉中毒发病的关系 慢性镉中毒的发病年龄一般是30-70岁，平均为47-54岁。 本病的潜伏期可以长达10-30年，一般为2-8年。 患者多为40岁以上的妇女。妊娠、哺乳、营养不良、更年期等是发病的诱因。 慢性镉中毒的发病原因和机制 长期摄入过量的镉是造成慢性镉中毒的主要原因 国际癌症研究机构已经将镉列为Ⅰ类人类致癌物 WHO确定镉为优先研究的食品污染物 联合国环境规划署提出12种具有全球性意义的危险化学物质，镉列为首位 镉也被美国毒理委员会列为第6位危机人体健康的有毒物质。 镉不是人体所必需的微量元素 新生儿体内含镉约1μg 在从事无镉作业的情况下，70kg体重、50岁男性的镉体内蓄积量约为30mg，是新生儿的3万倍。* 镉主要通过食物、水、空气、吸烟等途径经由消化道和呼吸道进入人体 镉在人体的生物半衰期长达10-25年，可在人体内不断蓄积 经消化道摄入是机体摄取镉的主要途径。镉经消化道的吸收率﹐与镉化合物的种类﹑摄入量及是否共同摄入其它金属有关。 钙﹑铁摄入量低时﹐镉吸收可明显增加﹐而摄入锌时﹐镉的吸收可被抑制 慢性镉中毒的发病原因和机制* 慢性镉中毒的发病原因和机制 吸收的镉进入血液后，部分与血红蛋白结合，部分与低分子硫蛋白结合，形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中。 肾脏可蓄积吸收量的1/3 在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积 镉的排泄途径主要通过粪便，也有少量从尿排出。 尿镉主要和体内镉负荷量和肾镉浓度有关，可用作镉暴露和吸收的生物标志物。也就是说，通过尿镉的检测，可以反映体内镉蓄积的情况。 研究显示，当尿镉达5-10μmol/mol肌酐时，肾小管功能异常的患病率可达5-20%，所以临床上以5μmol/mol肌酐的尿镉作为慢性镉中毒的诊断下限值。 在正常人的血中，镉含量很低，接触镉后血镉含量会增高，但停止接触后可逐渐恢复。由于血镉主要反映近期接触量，还不能建立镉的远期吸收量和血镉浓度之间的定量关系，而且血镉与肾功能异常的剂量-反应关系资料远比尿镉少，所以临床上一般不把血镉浓度作为慢性镉接触的参考指标。 慢性镉中毒的发病原因和机制* 慢性镉中毒的发病原因和机制 镉与含羟基、氨基和巯基的蛋白质分子结合，能使许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾中酶系统的正常功能。 镉能干扰铁代谢，使肠道对铁的吸收减低，破坏红细胞，从而引起贫血。 镉损伤肾小管后，引起糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状，并使尿钙和尿酸排出量增加 肾功能不全又会影响维生素D3的活性，使骨骼的生长代谢受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。 慢性镉中毒的患者常伴有肠道吸收障碍，也会妨碍脂溶性维生素和钙的吸收。 从动物实验和人群流行病学调查中均发现，镉还可以使动物和人的染色体发生畸变。 镉的致畸作用和致癌作用（主要是致前列腺癌），也经动物实验证实，但还没有人群流行病学调查的证据。 慢性镉中毒时出现骨软化症的形成机制到目前为止还没有定论，一般认为由于肾功能的受损抑制了维生素D的活性。 维生素D的正常代谢受到干扰，就会妨碍钙、磷在骨质中的正常沉着和贮存，导致骨软化。 慢性镉中毒的发病原因和机制* 慢性镉中毒的临床表现和诊断标准 慢性镉中毒的病情呈渐进性加重，发病初期腰、背、膝关节疼痛，随后遍及全身。疼痛的性质是难以忍受的刺痛，活动时加剧，休息时缓解。 由于髋关节活动障碍，步态摇摆。 数年后骨骼严重畸形，身长缩短。 骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性骨折。 患者疼痛难忍，卧床不起，呼吸受限，最后往往死于其他的并发症 由于抑制了铁的吸收，慢性镉中毒患者常见贫血症状。* 慢性镉中毒患者肾功能损伤明显，表现为尿糖增高，尿钙增多，尿中低分子蛋白增多，尿酶有改变 其中尿镉测定对慢性镉中毒的诊断有重要意义 慢性镉中毒以肾脏损伤为主，最终出现肾衰竭 也可以累积其他器官，但缺乏特异性，所以诊断依据还是以肾脏损伤为主。 我国对慢性镉中毒的诊断标准参照《职业性镉中毒诊断标准》慢性中毒部分 慢性镉中毒的临床表现和诊断标准 慢性镉中毒的防治原则 预防镉中毒的关键在于控制排放和消除镉污染源。 日本的经验 金属矿业公司停止了在该地区的采矿和冶炼 对原先生产产生的大量污染物进行封存 对周围地区的土壤和水质进行定期检测 对废矿周围进行大规模绿化等。 消除污染源* 我国的《生活饮用水卫生标准》、《地表水环境质量标准》和《污水综合排放标准》都规定了镉的最高允许浓度 为了预防摄入过量的镉，WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500μg 为了早期发现镉污染的健康危害，我国制定了《环境镉污染健康危害区判定标准》。 加强监测，控制摄入量 慢性镉中毒的防治原则* 加强对镉污染区居民的定期健康检查，建立健康档案，实施高危人群健康动态监控 目前还没有安全、特效的排镉方法 依地酸钙钠驱镉效果不显著，在慢性中毒时还可能引起镉在体内重新分布，使肾镉蓄积量增加、肾脏病变加重，因此目前多不主张应用依地酸钙钠等驱排药物。 对慢性镉中毒患者以对症支持治疗为主。用大量维生素D并补充钙、磷，同时给予高蛋白、高热量富营养膳食，可使病情缓解。 保护高危人群 对症治疗中毒患者 慢性镉中毒的防治原则*四、宣威室内燃煤空气污染与肺癌五、军团菌 5个选择题 2个简答题 1个论述题 附答案 5月15号前交到913*****************