慢性呼吸衰竭病人的护理

一、慢性呼吸衰竭病人的护理（RespiratoryFailure）（一）定义呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症（在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg并排除有心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧原因），进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。分类1.按血气分（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病。（2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），系肺通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2.按病程分：急性/慢性，慢性呼吸衰竭分为代偿性呼吸衰竭和非代偿性呼吸衰竭对呼吸中枢的影响 特点：双向性 缺氧对呼吸中枢的影响 PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢 CO2对呼吸中枢的影响 兴奋作用 PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。『发病机制』1.低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳酸血症对机体的影响*正常人静息时有效通气量为4L/min。1、限制性通气不足（1）呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变（2）胸廓的顺应性降低：胸廓畸形（3）肺的顺应性降低（4）胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足（1）中央性气道阻塞（2）外周性气道阻塞『发病机制』（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）*正常人静息时有效通气量为4L/min。1、限制性通气不足（1）呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变（2）胸廓的顺应性降低：胸廓畸形（3）肺的顺应性降低（4）胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足（1）中央性气道阻塞（2）外周性气道阻塞（1）肺通气功能不足1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:4L/min2)单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足缺氧和CO2潴留（2）弥散障碍 肺内气体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差（2）弥散障碍 肺气肿肺泡破坏→弥散面积↓ 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿肺泡膜厚度↑ 肺泡渗出物增多肺泡膜通透性↓气体弥散能力↓低氧血症常无CO2潴留CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)（3）通气/血流比例失调1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流2）部分肺泡血流不足无效腔样通气（4）肺内动-静脉解剖分流增加动能性分流解剖分流（3）通气/血流比例失调 通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显 由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定 动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍（5）氧耗量增加 在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 增加耗氧的病理因素 寒战：耗氧量达500ml／min 发热 严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 抽搐『发病机制』（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响（1）对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响 PaO2（mmHg） 临床表现 ＜60 注意力不集中、视力和智力轻度减退 40~50 头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄 ＜30 神志丧失甚至昏迷 ＜20 数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤（1）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响 轻度潴留间接兴奋皮质 失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响 脑血管扩张、通透性增加脑间质水肿、颅内压增高CO2潴留程度对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（4）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响 胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等 损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升2）对肾功能的影响 肾血管痉挛肾功能不全（5）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧 代谢性酸中毒 高钾血症2）慢性CO2潴留 呼吸性酸中毒 低氯血症（四）临床表现呼吸困难：是最早、最突出的症状。发绀：缺氧的典型表现精神-神经症状循环系统症状其他表现：消化和泌尿系统并发症：慢性呼吸衰竭常发生右心衰竭、消化道出血、休克和多器官功能衰竭等并发症。口唇及指甲发绀（3）精神神经症状 轻度缺氧 注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重 烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等 CO2潴留早期 兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄） CO2潴留加重 抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）精神神经系统症状（4）循环系统症状 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高； 多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。（5）消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。上消化道出血外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。2.体征球结膜充血水肿 血气分析PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。血pH电解质测定呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。动脉采血进行动脉血气分析呼吸衰竭病人由于出现多器官功能障碍，特别是呼吸困难，用力呼吸不能满足机体需要时，常表现为恐惧或烦躁不安，产生濒死感。随着呼吸困难加重，采用人工气道或机械通气时，影响到情感交流，病人出现情绪低落、精神错乱，甚至拒绝配合治疗及护理。部分病人过分依赖呼吸机，一旦脱机，可能出现情绪紧张，对自主呼吸缺少信心。由于病人长期受慢性疾病折磨，加上病情突然加重，病人及家属可能出现焦虑、恐惧等心理。1.在保持呼吸道通畅的前提下 痰液粘稠：祛痰剂如溴己新，可雾化 支气管痉挛：氨茶碱 通气严重不住伴意识障碍，呼吸道通畅者：尼可刹米 抗感染：根据痰培养和药敏实验使用抗生素（八）主要护理问题1、气体交换受损与通气不足、通气/血流比例失调和弥散障碍有关。2、清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多或粘稠、意识障碍、人工气道、咳嗽无力等有关3、焦虑与病情危重、死亡威胁及需求未能满足有关。4、急性意识障碍与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统抑制有关。5、有受伤的危险与意识障碍、气管插管及机械呼吸有关。6、潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡，上消化道出血。（九）护理措施1、一般护理：尽量减少活动量，以降低氧耗量，以活动以后不出现明显的呼吸困难为宜。协助病人取舒适且有，利于改善呼吸的体位，如半卧位或坐位，呼吸困难明显的病人应绝对卧床休息。2、氧疗护理：II型呼吸衰竭应给予低流量（1-2L/min）、低浓度(<35%)持续吸氧，要求氧疗后Pa02维持在60mmHg或血样饱和度SaO2达90%以上。饮食护理给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。呼吸衰竭多采用半坐位氧疗的方法鼻导管或鼻塞吸氧。吸入氧浓度与氧流量关系：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）氧疗效果的观察：如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、神志转醒表示氧疗有效；如意识障碍加深或呼吸变浅、缓慢，则提示可能为二氧化碳潴留加重。根据动脉血气分析结果及时调节氧流量，以防发生氧中毒和二氧化碳麻醉。 急性呼吸衰竭的氧疗原则 在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I型呼吸衰竭 高浓度吸氧，FiO2>35％ II型呼吸衰竭 低浓度持续吸氧,FiO2<35％给氧1）给氧方法面罩吸氧吸氧及停止的护理 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 注意事项 保持吸入氧气的湿化 妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等 保持给氧管道和面罩的清洁与通畅 嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量（3）病情观察 呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度 缺氧及CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音 循环状况：心率、心律、血压、血流动力学 意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射 液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量 实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等（1）清除呼吸道分泌物指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。4、对症护理（2）建立人工气道对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度呼吸机人工气道和机械通气根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度呼吸机人工气道和机械通气治疗配合遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。治疗配合在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度不宜过快。若4～12h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。治疗配合①做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。②按规程连接呼吸机导管③加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。④注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。⑤停用呼吸机前后做好撤机护理。并发症护理1．水、电解质紊乱及酸碱失衡定期监测血气分析和血生化指标。遵医嘱给予药物纠酸，或补钾。2．上消化道出血注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食。健康指导1．疾病知识指导向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程，与其共同制定长期防治 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。2．疾病预防指导指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等；教会病人有效咳嗽、咳痰、体位引流及拍背等方法。若病情变化，应及时就诊。3、心理指导经常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前，向病人作简要说明，给病人安全感，取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力。健康指导4．生活指导劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态5．用药指导遵医嘱正确用药，了解药物的用法、用量和注意事项及不良反应等。*正常人静息时有效通气量为4L/min。1、限制性通气不足（1）呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变（2）胸廓的顺应性降低：胸廓畸形（3）肺的顺应性降低（4）胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足（1）中央性气道阻塞（2）外周性气道阻塞*正常人静息时有效通气量为4L/min。1、限制性通气不足（1）呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变（2）胸廓的顺应性降低：胸廓畸形（3）肺的顺应性降低（4）胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足（1）中央性气道阻塞（2）外周性气道阻塞