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心源性哮喘与肺源性哮喘的区别与治疗方案

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心源性哮喘与肺源性哮喘的区别与治疗方案 心源性哮喘与肺源性哮喘的区别与治疗方案 心源性哮喘:Ridley综合征(心源性哮喘综合征):本征系指由于各种原因引起的左心衰,临床以阵发性夜间呼吸困难为突出表现的一组综合病征。 肺源性哮喘: 肺源性哮喘是指肺、支气管原因导致的哮喘。①支气管哮喘:②喘息性慢性支气管炎:是慢性支气管炎中的一型,发作时的临床表现与支气管哮喘发作期相似。主要的不同点是本病多见老年人或中年人,儿童期较少。③各种原因导致的支气管管腔狭窄:如慢性支气管炎并发急性感染,或支气管肺癌时肿瘤生长在气管隆突部,引起双侧支气管不完全阻塞等...

心源性哮喘与肺源性哮喘的区别与治疗方案
心源性哮喘与肺源性哮喘的区别与治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 心源性哮喘:Ridley综合征(心源性哮喘综合征):本征系指由于各种原因引起的左心衰,临床以阵发性夜间呼吸困难为突出表现的一组综合病征。 肺源性哮喘: 肺源性哮喘是指肺、支气管原因导致的哮喘。①支气管哮喘:②喘息性慢性支气管炎:是慢性支气管炎中的一型,发作时的临床表现与支气管哮喘发作期相似。主要的不同点是本病多见老年人或中年人,儿童期较少。③各种原因导致的支气管管腔狭窄:如慢性支气管炎并发急性感染,或支气管肺癌时肿瘤生长在气管隆突部,引起双侧支气管不完全阻塞等,也可以引起与哮喘发作状态相似的表现 发病原因 发病机制 临床表现 辅助检查 诊断标准 发病原因 心源性哮喘 主要病因有:①左心室心肌病变,如冠心病、急性心肌梗死、充血型心肌病、肥厚型心肌病、心肌炎等;②左心室压力负荷过重,如高血压、主动脉瓣狭窄、梗阻型心肌病等;③左心室容量负荷过度,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、某些有左至右分流的先天性心血管病(室间隔缺损、动脉导管未闭等);④左心室舒张期顺应性减低,主要见于冠心病、高血压、梗阻型心肌病及伴有左心室肥厚的疾病;⑤严重心律失常,如心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、高度房室传导阻滞等;⑥心外疾病,如肺栓塞、脑血管意外、吸入刺激性气体、静脉补液过量、肾炎、肾衰竭等。 支气管哮喘 支气管哮喘的病因:宿主因素(遗传因素)和环境因素两个方面。 遗传因素在很多患者身上都可以体现出来,比如绝大多数患者的亲人都可以追溯到有哮喘(反复咳嗽、喘息)或其他过敏性疾病(过敏性鼻炎、特应性皮炎)病史。大多数哮喘患者属于过敏体质,本身可能伴有过敏性鼻炎和/特应性皮炎,或者对常见的经空气传播的变应原(螨虫、花粉、宠物、霉菌等)、某些食物(坚果、牛奶、花生、海鲜类等)、药物过敏等。 发病机制 心源性哮喘 左心衰时,左心室充盈压即舒张末压增高,随着左心室舒张末压升高,左心房及肺静脉压也增高,使肺毛细血管压升高,导致肺淤血、肺水肿。本征的发病机制可能系卧位时有较多下肢静脉回心血量增加,加重肺淤血。同时,卧位时周围水肿液重新被吸收,使回心血容量增加,心脏负荷更为加重 支气管哮喘 发病机制:目前还不完全清楚,包括:变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、气道神经调节失常、遗传机制、呼吸道病毒感染、神经信号转导机制和气道重构及其相互作用等。  哮喘患者的支气管狭窄与正常人支气管的差异,见图 临床表现 心源性哮喘 最突出的临床表现为阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘。典型发作多发生在夜间熟睡1~2h 后,患者因气闷、气急而突然惊醒,被迫坐起伴以阵咳、咳泡沫样痰。轻者取坐位十余分钟至1h 左右,呼吸困难可自动消退。严重者可持续发作,频频咳嗽,气促加重,发绀,大汗淋漓,手足厥冷,咳出粉红色泡沫性痰,并可发展为急性肺水肿。体征除原发疾病的体征,如心浊音界向左下扩大、心尖抬举性搏动、S4 及瓣膜杂音外,尚有左心衰的体征,如心率加快、舒张早期奔马律、两肺湿啰音(特别是左肺基部的细湿啰音)及哮鸣音。 支气管哮喘 症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管扩张药或自行缓解。 辅助检查 心源性哮喘 X 线检查示两肺门阴影增加,不同程度的肺淤血如上叶肺静脉扩张、肺叶间水肿、KerleyB 线或肺水肿(肺野呈云雾状阴影)。左心室扩大、左心房与肺动脉段增大等。心电图示左心室肥厚、ST-T 改变。超声心动图示左心室内径增大,室壁运动振幅减弱。 急性呼吸困难来急诊 病史采集, 体格检查, ECG, 胸片 + NTproBNP 充血性心力衰竭 高度不可能 充血性心力衰竭 高度可能 NTproBNP <300pg/mL NTproBNP >450pg/mL - 病人 <50 岁 >900pg/mL - 病人 50-75 岁 >1800pg/mL – 病人 >75岁 Bayes-Genis A. Rev Esp Cardiol 2005 NT-proBNP对心源性呼吸困难的诊断/排除方面具有重要意义。 支气管哮喘 1、肺功能检查:在哮喘发作时,由于呼气流速受限,表现为第一秒用力呼气量(FEV1),一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加,残气占肺总量百分比增高。 2、痰嗜酸粒细胞或中性粒细胞计数:可评估与哮喘相关的气道炎症。 3、呼出气NO(FeNO)浓度测定:也可作为哮喘时气道炎症的无创性标志物。痰液嗜酸粒细胞和FeNo检查有助于选择最佳哮喘治疗方案。 4、变应原(即过敏原)检查:可通过变应原皮试或血清特异性IgE测定证实哮喘患者的变态反应状态,以帮助了解导致个体哮喘发生和加重的危险因素,也可帮助确定特异性免疫治疗方案。 5、胸部x线检查:缓解期哮喘多无明显异常,哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态。如并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。 诊断标准 支气管哮喘 1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。    2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。    3. 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。    4. 临床表现不典型者(如无明显喘息或体征),应至少具备以下1项肺功能试验阳性:(1)支气管激发试验或运动激发试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性FEV1增加≥12%,且FEV1增加绝对值≥200 ml;(3)呼气流量峰值(PEF)日内(或2周)变异率≥20 %。 5. 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽   符合1~4条或4、5条者,可以诊断为哮喘。 治疗 心源性哮喘 应努力寻找发生本征的病因并进行病因治疗,如二尖瓣狭窄所致的阵发性呼吸困难,行二尖瓣分离可使本征症状完全消失。阵发性夜间呼吸困难的治疗与其他急性心力衰竭的治疗相同,如镇静、输氧、取坐位、两腿下垂,减少静脉回流;用强心、利尿及血管扩张剂,以改善心功能。1.可用吗啡,一般3~5mg静脉注射,必要时可隔15分钟注射一次。病情轻者5~10mg皮下或肌注。吗啡可消除病人的焦虑情绪,又可反射性地扩张周围血管,减少回心血量。但因为吗啡有抑制呼吸的作用,因此对高龄哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓者应慎用或禁用。2.利尿剂:可用髓袢利尿剂如静注速尿20~40mg或丁尿胶1~2mg,以减轻血容量,降低前负荷。3.洋地黄:对于肺水肿伴有心房颤动或室上性心动过速,心室率很快的病人,给予西地兰0.2~0.4mg稀释于20~40ml溶液中静推(缓慢)。4.扩血管药物:若经上述治疗心衰仍未控制,可静滴血管扩张剂,临床上常用硝普钠、硝酸甘油、酸妥拉明等5.对于无法在短时间内鉴别该两种哮喘时,可首选氨茶碱静滴以缓解症状。 支气管哮喘 糖皮质激素: 激素是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等,吸入为首选途径。吸入激素的局部抗炎作用强;通过吸气过程给药,药物直接作用于呼吸道,所需剂量较小。通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活,因此全身性不良反应较少。研究结果证明吸入激素可以有效减轻哮喘症状、提高生命质量、改善肺功能、降低气道高反应性、控制气道炎症,减少哮喘发作的频率和减轻发作的严重程度,降低病死率。多数成人哮喘患者吸入小剂量激素即可较好的控制哮喘。 临床上常用的吸入激素包括二丙酸倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡松等。
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北溟愚鱼
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分类:医药卫生
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