护理 损伤 文字

null 细胞和组织的适应和损伤 Cell and Tissue Adapt and Injurynull 1．细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，作出应答反应，超过其耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。 2．适应：细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作出非损伤性应答反应，改变其代谢、功能、结构的过程。是一项基本的生物学属性。 3. 损伤: 损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力,引起细胞和组织结构、功能的损害。null ADAPTATION Atrophy , Hypertrophy, Hyperplasia , Metaplasia CELL AND TISSUE INJURY Degeneration, Cell death Necrosis Apoptosis 细胞和组织的适应 细胞和组织的适应 适应 Adaptation适应 Adaptation 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应null细胞和组织的适应性反应包括： 1. 萎缩 2. 肥大 3. 增生 4. 化生肥大 Hypertrophy肥大 Hypertrophy 由于功能增强、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大。病理性肥大病理性肥大代偿性肥大 Compensatory Hypertrophy 　 对功能（负荷）增加的反应结果，如高血压时的心肌肥大。null内分泌性肥大 　　　Endocrine Hypertrophy 由激素刺激引起，如前列腺肥大、肢端肥大症 细胞肥大是由于细胞结构成分合成增多，细胞器增多，通常伴功能增强。 细胞肥大是由于细胞结构成分合成增多，细胞器增多，通常伴功能增强。 萎 缩 Atrophy萎 缩 Atrophy 已发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小，伴细胞数量减少 细胞数量减少和／或体积缩小。质硬，颜色深，细胞器少，溶酶体内残存小体（脂褐素）形成。 分解代谢＞合成代谢。功能下降，甚至丧失。 细胞数量减少和／或体积缩小。质硬，颜色深，细胞器少，溶酶体内残存小体（脂褐素）形成。 分解代谢＞合成代谢。功能下降，甚至丧失。萎缩的原因萎缩的原因功能降低 神经刺激减少 血液供应减少 营养不足 内分泌刺激减少 老年生理性萎缩生理性萎缩青春期后胸腺的萎缩病理性萎缩病理性萎缩全身性: 饥饿，恶病质 局部性: 供血不足（营养不良性）： 压迫性：肾盂积水 废用性： 去神经性：小儿麻痹症 内分泌性：甲低null可复性改变，但可导致细胞消失 细胞结构成分的减少 细胞成分合成减少或分解增强，或二者共同作用均可引起萎缩 常出现自噬小泡和残存体明显增多增 生 Hyperplasia 增 生 Hyperplasia 实质细胞数量增多。 组织、器官体积增大。DNA合成，细胞分裂。 生理性增生生理性增生1, 内分泌性增生 青春期女性乳腺腺上皮细胞，子宫内膜增生 2, 代偿性增生 取代生理性死亡的细胞，如上皮细胞和血细胞病理性增生病理性增生再生性增生 损伤后修复 过再生性增生 过度增生，可伴形态改变，可与肿瘤发生有关 内分泌性增生 乳腺、甲状腺肥大与增生肥大与增生 两种不同的改变，但常可同时发生，可由同样的因素引起。 肥大：细胞增大 增生：具有新的细胞化 生 Metaplasia化 生 Metaplasia 一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。 鳞状化生 Squamous Metaplasia鳞状化生 Squamous Metaplasia呼吸道的假复层柱状纤毛上皮 子宫颈的柱状上皮 胆囊的柱状上皮 尿路的移行上皮 具有抵御不良环境改变的作用 粘液分泌等功能丧失 如引起化生的因素持续存在，化生的上皮可能发生癌变 肠上皮化生 Intestinal Metaplasia 肠上皮化生 Intestinal Metaplasia胃粘膜上皮转变为小肠或大肠型粘膜上皮 部分肠上皮化生可成为胃癌的发生基础 结缔组织化生 Mesenchymal Metaplasia 结缔组织化生 Mesenchymal Metaplasia肌组织骨化， 纤维结缔组织→骨或软骨 化生是由于具有分裂能力的干细胞（上皮内的储备细胞reserve　cells或结缔组织内的未分化间充质细胞）的基因程序的改变（Genetic　reprogramming），转变为与原组织性质相似的成熟细胞。 化生是由于具有分裂能力的干细胞（上皮内的储备细胞reserve　cells或结缔组织内的未分化间充质细胞）的基因程序的改变（Genetic　reprogramming），转变为与原组织性质相似的成熟细胞。 在化生过程中，前体细胞（precursor cells）沿新的途径分化。这一改变是由细胞所处的环境中的细胞因子、 生长因子和细胞外基质的共同作用引起的。 在化生过程中，前体细胞（precursor cells）沿新的途径分化。这一改变是由细胞所处的环境中的细胞因子、 生长因子和细胞外基质的共同作用引起的。 细胞和组织的损伤 细胞和组织的损伤 CELL AND TISSUE INJURYCELL AND TISSUE INJURY Normal→adaptation →injury Cell and tissue adaptation and injury is the basic pathological changes of disease Reversible injury is an early and common manifestation of nonlethal hypoxic injury is acute cellular swelling. Irreversible injury is marked by severe mitochondrial vacuolization, extensive damage to plasma membranes, swelling of lysosomes, and the appearance of large, amorphous densities in mitochondria. Injury to lysosomal membranes leads to leakage of the enzymes into the cytoplasm, and by their activation, enzymatic digestion of cell and nuclear components, leading to nuclear alteration characteristic of cell death .细胞和组织损伤的原因细胞和组织损伤的原因缺氧 生物因素 理化因素 免疫因素 遗传变 性 Degeneration变 性 Degeneration　细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质的异常增多。 　一般可恢复，变性细胞和组织功能降低。 一、细胞水肿Cell Swelling （水变性hydropic degeneration）一、细胞水肿Cell Swelling （水变性hydropic degeneration） 细胞受损，能量供应不足，钠泵障碍，电解质主动运输受损，水分增多。Cell swelling （hydropic degeneration）Cell swelling （hydropic degeneration） injurious substance ↓ plasma membrane damaging ↓ Obstruction of water and electrolytic transport ↓ sodium and calcium enter the cell, potassium is lost, and water enters the cell and dilutes the cytosol. LM: 混浊肿胀 颗粒变性 空泡变性 气球样变性 ballooning degeneration LM: 混浊肿胀 颗粒变性 空泡变性 气球样变性 ballooning degeneration EM:线粒体肿胀，嵴变短，减少，消失。内质网肿胀，解体，脱颗粒。EM:线粒体肿胀，嵴变短，减少，消失。内质网肿胀，解体，脱颗粒。二、脂肪变性 Fatty Degeneration　二、脂肪变性 Fatty Degeneration　 中性脂肪（甘油三酯）在非脂肪细胞内的异常蓄积。 多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等。　null肝细胞脂肪变 肝细胞内脂肪空泡 心肌脂肪变性 虎斑心 肾脂肪变性 肾小管上皮细胞吸收脂蛋白null肝脂肪变（脂肪肝） 肉眼：肝体积增大，包膜紧张，淡黄色，油腻 镜下：脂肪变性的细胞体积增大，细胞内出现大小不等空泡 冰冻切片，苏丹Ⅲ染脂肪为橘红色 肝脂肪变性发生机制肝脂肪变性发生机制胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少 玻璃样变（透明变性）Hyaline Degeneration 玻璃样变（透明变性）Hyaline Degeneration 形态描述性名称，特征为细胞和间质内出现HE染色为均质的伊红色半透明状玻璃样物质（蛋白质）蓄积。null细胞内玻璃样变： 蛋白尿，血浆蛋白被肾小管上皮细胞吞饮（玻璃样小滴） 结缔组织: 纤维瘢痕组织 血管壁：高血压细动脉痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白渗入淀粉样变性 Amyloid Degeneration淀粉样变性 Amyloid Degeneration　　细胞间质，淀粉样物质沉积，为结合粘多糖的蛋白质，遇碘呈赤褐色，再加硫酸呈蓝色。病理性色素沉积 Pathologic Pigmentation病理性色素沉积 Pathologic Pigmentation含铁血黄素　 Hemosiderin 脂褐素　Lipofuscin 黑色素 Melanin 胆红素 Bilirubinnull含铁血黄素因含Fe3+能为普鲁士兰染成兰色。含铁血黄素：红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被分解而形成病理性钙化Pathologic Calcification病理性钙化Pathologic Calcification　骨和牙以外组织内固体的钙盐沉积。 大体：灰白色，细颗粒状。 LM：蓝色。 null营养不良性钙化 坏死组织或异物 转移性钙化 全身钙磷代射障碍，血钙或磷升高，钙盐在未受损的组织内沉积。细胞死亡 Cell Death细胞死亡 Cell Death　不可逆性的代谢、结构、功能障碍，引起细胞死亡 坏死和调亡。一、细胞坏死 Necrosis一、细胞坏死 Necrosis 酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。形态特点形态特点核的改变： 核固缩　pyknosis 核脱水、缩小、染色加深 核碎裂　karyorrhexis核膜破裂、崩解 核溶解　karyolysis DNA分解，染色变淡 胞浆的改变： 嗜酸性增强、溶解null类型： 凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死凝固性坏死 　Coagulation Necrosis 凝固性坏死 　Coagulation Necrosis ⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。其特点是水分减少，结构轮廓保存。 ⑵机理：胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。⑶ 形态⑶ 形态大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。 镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。null常见脏器：心、肾、脾凝固性坏死特殊类型凝固性坏死特殊类型干酪样坏死 Caseous Necrosis 结核杆菌引起，坏死彻底，富含脂质，色黄，油腻感，镜下为无结构红染物质。液化性坏死 Liquefection Necrosis 液化性坏死 Liquefection Necrosis 酶性溶解，液化，见于蛋白质少、脂质多的组织（脑）或蛋白酶多的组织（胰）及白细胞水解酶的作用（化脓）。 形态形态大体: 坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。 镜下: 原组织结构溶解消失。液化性坏死特殊类型液化性坏死特殊类型脂肪坏死 酶解性：急性胰腺炎，胰脂酶分解，脂肪酸与钙结合形成钙皂，不透明灰白色斑点或块状 外伤性：脂肪组织破裂，炎症反应纤维素样坏死（变性） Fibrinoid Necrosis纤维素样坏死（变性） Fibrinoid Necrosis　间质、小血管，镜界不清颗粒状、小条或块状，强嗜酸性。坏 疽 Gangrene 坏 疽 Gangrene 组织坏死后继发腐败菌感染。 腐败菌感染 血红蛋白分解 组织坏死→硫化氢＋ Fe→硫化铁（黑色）腐败菌感染 血红蛋白分解 组织坏死→硫化氢＋ Fe→硫化铁（黑色）坏疽的类型坏疽的类型干性坏疽 肢体末端，A受阻，V回流正常，含水分少，分界明显 湿性坏疽 四肢，内脏，V回流受阻，淤血、水肿，水分多，恶臭，分界不明显，全身中毒症状重坏疽的类型坏疽的类型气性坏疽 　湿性坏疽的特殊类型。多见于深达肌层的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌感染，分解坏死组织，产生大量气体。坏死组织呈蜂窝状，具捻发感，中毒症状严重。坏死的结局坏死的结局局部急性炎症反应 溶解吸收 分离排出 机化 新生毛细血管和成纤维细胞构成的肉芽组织取代坏死组织、血栓或其他异物的过程或现象。 包裹、钙化二、细胞凋亡Apoptosis二、细胞凋亡Apoptosis　　程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序导致细胞的主动性死亡。单个或小灶状分布，可见于生理和病理状态。形态特点形态特点细胞固缩 染色质固缩、浓染 细胞形成突起，并有凋亡小体 （apoptotic bodies）形成 凋亡细胞和小体被周围细胞吞噬、降解nullnull凋亡的意义 参与器官的发育和改建 损伤后的修复 保持器官的形态和功能 激发免疫反应 （肿瘤）凋亡受抑制小结小结1.适应 萎缩、肥大、增生的概念 化生的概念及主要类型 2.变性 水变性的病变特点 脂肪变性的病变特点（肝、心） 玻璃样变的病变特点小结小结3.坏死 基本病变（细胞核的改变） 主要类型及病变特点（凝固性坏死、液化性坏死、坏疽等） 结局 4.凋亡的概念