血流变分析仪分析颈动脉血小板血栓形成
颈动脉血栓形成与冠状动脉的不同，血流变分析仪在颈动脉血流动力学异常经常单独地引起血栓性血小板聚集。这个结论主要是64k损伤性的超声技术的结果得出的。这种技术可以用于颈动脉，而不能用于冠脉。在大部分中风前期疚人中(TIA，视觉陈研)(动脉粥样硬化损伤90,以上在颅外的颈动脉分叉处，这种损伤使动脉管腔严重变狭窄，以致在狭窄后血流中产生连续的涡流。血液流经涡流区，血小板向涡流中心转移，在涡流中有较长时间的滞留。在血小板向涡流中心移动过程中，血小板之间、血小板与其他细胞发生碰撞，碰撞频率增加，在合适条件F，可引起1h小板聚集。祸流对血小板的作用特点有:?涡流部位切变率较主流部分低;?涡流中血小板浓度较主流部分高，而红细胞正相反;?血小板在涡流中有较长时间滞留;?血小板粘在障碍物表面，在颈动脉粥样硬化情况下。粘在硬化证块表面，在dL兢中形成的这种血小板聚集体能以栓子的形式被带入脑循环中。
但是至今对颈动脉硬化情况下引起血小板聚集的朋切机制尚不清楚。大部分这类病例采用阿司匹林治疗有效，说明血小板秆放反应是十分重要的。如果真是如此，那么这种择放反应是如何被触发的呢?是否通过血小板与损伤部位的内皮下组织相碰撞或者血小板之间在涡流中相互碰撞所造成的，到底是哪一种原因为主，血流变抑或尚有共他可能性，在临床条件下要作出肯定结论是困难的，有待确当的实验分桥来证实。
盯小板释放反应被假定是一种链锁反应或正反馈机制，这原则k能解释止血过程中和血栓形成过程中的血小扳聚集，但这种假定是以体外实验的结果为基础的。但对于体内释放反应如何引起聚集，尚有相当多的疑问投有得到解决。在体内。释放反应引起聚集过程之迅速和其他组织的存在，不可能用体外实验的方法在体内对释放反应进行定量研究。因为阿司匹林能抑制血小板释放反应，阻止血小板聚集，就设计了一种新的体内实验方法。采用定量的电子显微镜观察，以发现在止血时血小板聚集过程中，发生释放反应的致密颗粒如何迅速地从血小板中消失。
在小民用5—HT作预处理，使血小板合有大量的致密颗粒，用很钵利的刀片割断这种鼠的肠系膜动脉，在切断动脉后约15秒和60秒用微操纵仪控制的绥置使出血停止，切口部分立即用戊:醛在原位作固定和后固定。为了进行屯子显微锭观察，进行系列切片。从同一动物的外周血分离出来的6L小板也作类似处理。电子显微镜图象投影到电视屏上，用图象分析计算机测定致密额粒数目和总的血小板面积。出15秒后，止血栓子不N部分的血小板中致密颗粒的数日与血液中血小板致密颗粒数日相比，没有显著件差异。旧在出血60秒后，远离切口部分血小板中致密颗粒比离切口较近部分血小板的少，总的致密颗粒数日明显地少于血姬中血小板的致密颗粒(P,0.001)。这时伤门部分的血小板已发生释放反应，故致密颗粒减少o这说明征出血15秒钟，血流变止血栓于中血小板末发生释放反应，但却发生止血性血小板聚集。也就是说，在无释放反应参与时，血小板徒很好聚集，而这种释放反应正是能被阿司匹林所抑制。如果这种血小板聚集确实能引起冠脉阻塞，这结果(即没有释放反应血小板聚集仍然进行)能解释用阿司匹林二次预防心肌梗塞的临床试验为什么至今没毛得到明确有效的结果。用阿司匹林来预防脑血栓形成的有效性说明，颈动脉分枝处血流动力学引起的血小板聚集在很大程度上决定于释放反应。
反之，血小板的流变特性，血小板粘附、变形、聚集、释放等反应与流动条件之间的关
系，在[临床上，很多疾病与血小板之间的关系，尚待进一步研究。由于血小板本身形态和功能特点，血小板流变学研究首先迟到的问题是方法学上的困难，因为血小板体积小，对各种刺激父十分敏感，反应和变化都很快，所以现在还没有见到单个血小板流变学特性测定的
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，而单个血小板流变特性又十分重要。对于这种特性的了解特有助十深入阐明血小板的生理功能以及在机体病理变化时它所发挥的作用。
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