疑难病例讨论模板

超声医学科疑难病例讨论 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 讨论时间（不用填）讨论地点超声医学科会议室主持人姚俊芳副主任医师（小组组长）参加人员闫媛媛主任、丁玫副主任医师、史海宏副主任医师、张慧主治医师、田园主治医师、崔智飞主治医师、张卓恒主治医师、冯先瑞住院医师等全体医师及实习、进修、规培学员姚俊芳副主任医师汇报病例：【临床资料】（照 书 关于书的成语关于读书的排比句社区图书漂流公约怎么写关于读书的小报汉书pdf 上直接写）患儿女性，2岁，因呕吐入院。查体：发育较差，轻度贫血貌，腹部膨隆，腹壁静脉未见曲张，肝肋下2cm，质中，脾肋下2cm，腹腔未及包块，移动性浊音（+），急诊行胃镜检查示：胃底静脉曲张，怀疑肝门静脉高压而行超声检查。【声像图表现】（照书上直接写）肝略增大，肝回声密集、增粗，分布不均匀，肝内管道壁增厚，回声增强，肝表面较粗糙肝缘锐利，肝内未见占位。肝门静脉内径约9mm，肝门静脉入肝血流流速约10cm/s，肝动脉血流流速约90cm/s。胃左静脉内径约4mm。胆囊壁略增厚，呈单层。脾厚约30mm，肋下20mm。脾静脉内径约7mm，小网膜增厚，厚约13mm，回声增强。腹主动脉内径约6mm，胰腺回声增强增粗。肝肾隐窝可及厚约10mm液性暗区。下腹腔可见25mm×45mm液性暗区。（图把书上的复制下来就行）陈艳医师（规培生）发言：（写自己的名字）小儿女性患者，肝、脾略增大，肝回声密集、增粗，分布不均匀，肝内管道壁增厚，回声增强，肝表面较粗糙肝缘锐利，考虑弥漫性肝损害。肝门静脉内径约9mm，肝门静脉入肝血流流速约10cm/s，肝动脉血流流速约90cm/s，胃左静脉增宽，并伴有腹腔积液，我考虑符合肝硬化并门静脉高压。（随意写谁）住院医师发言：（内容自己编）这位同学说的很好，病例中是小儿患者，据肝门静脉内径约9mm，肝门静脉入肝血流流速约10cm/s，肝动脉血流流速约90cm/s。小网膜增厚，厚约13mm，回声增强胰腺回声增强增粗。肝肾隐窝及腹腔有积液，胃镜诊断胃底静脉曲张，据此门静脉高压诊断明确，此患儿应该考虑小儿门静脉高压症。住院医师发言：根据临床资料，小儿患者，肝脾肿大，移动性浊音阳性，声像图表现肝略增大，肝回声密集、增粗，分布不均匀，肝内管道壁增厚，回声增强，肝表面较粗糙肝缘锐利，肝内未见占位，肝门静脉、胃左静脉、脾静脉内径内径均增宽，胃镜检查示：胃底静脉曲张，据此我支持上述诊断，考虑肝硬化并门静脉高压症，但是这里面有些疑问:1、肝脏体积不是缩小而是增大？2、胆囊壁略增厚，呈单层而不是双边征3、小网膜增厚，回声增强如何解释？丁玫副主任医师发言：冯医生说的很好，并提出了病例中的不同点，回顾病例，患者是小儿，据肝门静脉内径约9mm，肝门静脉入肝血流流速约10cm/s，肝动脉血流流速约90cm/s。小网膜增厚，厚约13mm，回声增强胰腺回声增强增粗。肝肾隐窝及腹腔有积液，胃镜诊断胃底静脉曲张，据此门静脉高压诊断明确，此患儿应该考虑小儿门静脉高压症。小儿门静脉高压症发生在门静脉血流受阻、血液淤滞时。门静脉压力增高后，临床表现为脾肿大、脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张、呕血和黑便以及腹水等症状。在我国，造成门静脉高压症的主要原因是肝硬化。在血吸虫病流行地区主要是血吸虫病引起的肝硬化，在其他地区主要是肝炎后肝硬化。小儿肝外门静脉阻塞如门静脉主干先天性畸形（闭锁、狭窄或海绵窦样变）、门静脉主干血栓形成（多由腹腔内感染如急性阑尾炎、脐炎引起）等，并不少见。这与成人不同。成人肝硬化以肝内型占绝大多数。门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，后者又收集肠系膜下静脉的血液。脾静脉的血流约占门静脉血流的20%。门静脉主干在肝门处分为左、右两支，分别进入左、右半肝，逐渐分支，其小分支与肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦（肝的毛细血管网），然后流入肝小叶的中央静脉，再经肝静脉流入下腔静脉。所以，门静脉系是位于两个毛细血管之间：一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。闫媛媛主任总结（总结可以在百度上搜索百度百科关于这个疾病的内容）小儿门静脉高压属比较少见的病例，据临床统计70%以上是由肝外原因引起，门静脉高压症可发生下列病理生理变化：1．门脉压及静脉压（窦后压或肝静脉楔状压）　　因闭塞的部位不同而异，窦前性高压时门静脉压上升，肝静脉压正常，门静脉压与肝静脉压相差0．66kPa（5cmH2O）以上。窦后性的门静脉压及肝静脉压都升高，二者相差在0．66kPa以下。2．血流量改变　　窦前性门静脉高压症的门脉血流量减少，肝动脉血流量增多，肝血流量保持正常。窦后性的肝血流量减少，脾血流量在肝内性或肝外性门静脉高压症中均无变化。肝动脉与门脉血流量的关系是门脉血流量减少，肝动脉血管张力降低，血流量增多。而肝动脉血流量减少不影响门脉的血流量。这是一种保持肝血流量的自我调节机制。3．循环淤滞　　门静脉系统长期血流障碍，可引起所属的血管床扩张，脏器淤血。脾除淤血外还可发生网状内皮系统增生。4．侧支循环　　有离肝及向肝性2种。主要是离肝性侧支循环，使门静脉血不经过肝脏而流向躯干。向肝性侧支循环是经肝脏的侧支循环，门静脉闭塞后，门静脉与门静脉间建立侧支循环，其中主要有胆囊深静脉、大网膜静脉、肝门、横膈、脐旁及肝韧带静脉。5．淋巴循环改变　　肝的淋巴约90%来自窦状隙，肝硬化时，胸导管内淋巴液流量及压力增高，胸导管扩张，肝内淋巴液增多，有人认为它是门脉高压的原因，另外亦有人认为是肝内淤滞所致。6．血浆量及其他变化　　肝内型门脉高压，血浆量增加，肝前性则正常或轻度增加，由肝硬化引起的门静脉压者心脏排出量增加。7．代谢改变　　门静脉与体循环的侧支循环建立开放后，可引起肝性脑病，肝硬化肝内激素灭活发生障碍，可出现多种代谢异常。门静脉高压症形成后，可发生下列病理变化：1．脾肿大、脾功能亢进　　门静脉血流受阻时，首先出现脾脏充血肿大。长期的脾窦充血，发生脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，引起脾脏破坏血细胞的功能增强，形成充血性脾肿大和脾功能亢进。2．交通支扩张　　由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，上述四个交通支因而显著扩张。临床上，特别重要的是胃底、食管下段交通支。它离门静脉主干最近，离腔静脉主干也较近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。这些位于食管下段和胃底的静脉发生曲张后，可使覆盖的黏膜变薄，变薄的黏膜易为粗糙食物或胃酸反流腐蚀所损伤；特别在恶心、呕吐、咳嗽、负重等使腹腔内压突然升高，门静脉压力也随之突然升高的情况下，就可以导致曲张静脉的破裂，引起急性大量出血。其他交通支也可以发生扩张，如直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。3．腹水　　门静脉压力升高，使门静脉系毛细血管床的滤过压增高，这对腹水形成有一定影响；同时也促使肝内淋巴液的容量增加，回流不畅，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔而引起腹水。但造成腹水的主要原因还是肝硬化后肝功能减退，以致血浆白蛋白的合成受到障碍，含量减低，引起血浆胶体渗透压降低。另外，肝功能不全时，肾上腺皮质的醛固酮和垂体抗利尿激素在体内增多，促进肾小管对钠和水的再吸收，而引起钠和水的潴留。以上多种因素综合起来，便发生腹水。小儿门静脉高压的声像图表现与成人有以下不同点：小儿门静脉高压原因多数为先天性，成人大多数为肝硬化。因而小儿表现为肝稍大或明显肿大，儿童罕见肝缩小。有学者报道，小儿门静脉高压引起肝门静脉血流瘀滞或淋巴回流瘀滞，结果导致小网膜回声增强、增厚。正常儿童小网膜厚度与主动脉前后径之比<1.7:1，门静脉高压时此比值超过2:1，而成年人门静脉高压常表现为胆囊壁水肿，多呈双层。参加人员签名：